Моксонідин ксантіс 0,4 мг №30 таблетки (10х3)

По 10 таблеток у блістері, по 3 блістери у картонній пачці.

Таблетки, покриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: 0,4 мг – таблетки покриті плівковою оболонкою, круглої форми, двоопуклі, рожевого кольору, з ризиком з одного боку (ризик нанесений для полегшення ковтання і не призначений для розподілу на дві рівні дози).

Моксонідин є ефективним антигіпертензивним агентом. Наявні експериментальні дані свідчать, що центральна нервова система (ЦНС) є місцем антигіпертензивної дії моксонідину. Моксонідин є селективним агоністом імідазолінових рецепторів. Ці імідазолінчутливі рецептори сконцентровані в ростральному відділі вентролатеральної частини довгастого мозку – ділянці, що вважається центром регуляції периферичної симпатичної нервової системи. Стимуляція імідазолінових рецепторів сприяє зниженню активності симпатичної нервової системи та знижує АТ.

Моксонідин відрізняється від інших симпатолітичних антигіпертензивних засобів відносно низькою спорідненістю з відомими &lpha;₂ -адренорецепторами порівняно з імідазоліновими рецепторами. Завдяки цьому седативний ефект та сухість у роті при застосуванні моксонідину виникають рідко.

У людини застосування моксонідину призводить до зменшення периферичного судинного опору з подальшим зниженням артеріального тиску. Антигіпертензивний ефект моксонідину був продемонстрований у подвійних сліпих, плацебо-контрольованих, рандомізованих дослідженнях. Опубліковані дані свідчать, що застосування антагоніста ангіотензину ІІ (АІІА) разом з моксонідином пацієнтам з артеріальною гіпертензією з гіпертрофією лівого шлуночка при зниженні однакового рівня артеріального тиску дозволило досягти посилення регресу гіпертрофії лівого шлуночка.

У терапевтичних дослідженнях тривалістю 2 місяці, порівняно з плацебо, моксонідин підвищував індекс чутливості до інсуліну на 21% у пацієнтів з помірною артеріальною гіпертензією, ожирінням та інсулінорезистентністю.

Абсорбція. Після прийому внутрішньо моксонідин швидко (час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – близько 1 години) і майже повністю абсорбується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Абсолютна біодоступність становить близько 88%, що свідчить про відсутність значного метаболізму при первинному проходженні через печінку. Одночасне вживання їжі не впливає на фармакокінетику моксонідину.

Розподіл. Ступінь зв'язування з білками плазми крові, визначений in vitro, становить приблизно 7,2 %.

Біотрансформація. У зразках плазми крові людини було ідентифіковано лише дегідрогенізований моксонідин. Фармакодинамічна активність дегідрогенізованого моксонідину становить приблизно 1/10 активності моксонідину.

Виведення. Протягом 24-годинного періоду з сечею екскретується 78 % загальної дози моксонідину у вигляді незміненої сполуки та 13 % у вигляді дегідрогенізованого моксонідину. Інші незначні метаболіти у сечі становлять близько 8% дози. Менше 1% виводиться з калом. Період напіввиведення моксонідину та його метаболіту становить близько 2,5 годин та 5 годин відповідно.

У хворих з артеріальною гіпертензією порівняно зі здоровими добровольцями фармакокінетика моксонідину суттєво не відрізнялася.

У осіб похилого віку спостерігалися зміни фармакокінетики, швидше за все, через знижений рівень метаболізму та/або дещо більшу біодоступність. Однак ці зміни не вважаються клінічно значущими.

Оскільки моксонідин не рекомендований для лікування дітей, фармакокінетичні дослідження в цій субпопуляції не проводилися.

Виведення моксонідину значною мірою залежить від кліренсу креатиніну. У пацієнтів з помірною нирковою недостатністю (швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) – 30-60 мл/хв) стабільна концентрація в плазмі крові та період напіввиведення приблизно в 2 та 1,5 рази вище, ніж у пацієнтів з нормальною функцією нирок (СКФ) 90 мл) /хв). У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (СКФ 30 мл/хв) стабільна концентрація в плазмі крові та період напіввиведення приблизно в 3 рази вище. У цих хворих не спостерігалося накопичення моксонідину після багаторазового застосування. У пацієнтів з нирковою недостатністю термінальної стадії (СКФ < 10 мл/хв), що знаходяться на гемодіалізі, AUC у плазмі та період напіввиведення приблизно в 6 та 4 рази вище порівняно з гіпертензивними пацієнтами з нормальною функцією нирок.

Грунтуючись на наведених вище даних, дозу моксонідину для пацієнтів з нирковою недостатністю слід підбирати індивідуально. Під час гемодіалізу моксонідин видаляється незначною мірою.

Доклінічні дані безпеки.

У доклінічних даних не виявлено особливого ризику для людини на підставі результатів стандартних досліджень з фармакологічної безпеки, хронічної токсичності, генотоксичності, канцерогенного потенціалу та репродуктивної токсичності.

Дослідження на тваринах вплинули на ембріональний розвиток при застосуванні доз, токсичних для материнського організму. Дослідження репродуктивної токсичності не вплинули на фертильність і тератогенний потенціал. Токсичне впливом геть ембріональний розвиток спостерігалося у щурів при дозах ≥ 9 мг/кг/добу та кроликів при дозах вище 0,7 мг/кг/добу. У процесі досліджень пери- та постнатального розвитку у щурів відзначався вплив на розвиток та життєздатність при дозах ≥ 3 мг/кг/добу.

Антигіпертензивні лікарські засоби. Агоністи імідазолінових рецепторів. Код АТХ С02А С05.

Одночасне застосування препарату з іншими антигіпертензивними засобами призводить до адитивного ефекту.

Оскільки трициклічні антидепресанти можуть знизити ефективність антигіпертензивних препаратів центральної дії, одночасне призначення цих препаратів з моксонідином не рекомендується.

Моксонідин може посилювати седативний ефект трициклічних антидепресантів (одночасного призначення слід уникати), транквілізаторів, алкоголю, седативних та снодійних засобів.

Препарат помірно збільшує порушення когнітивної функції у пацієнтів, які отримують лоразепам. Моксонідин може посилювати седативний ефект бензодіазепінів при одночасному застосуванні.

Моксонідин виводиться шляхом тубулярної екскреції. Не можна виключити взаємодії з іншими агентами, які виводяться шляхом тубулярної екскреції.

Діюча речовина: моксонідин;

1 таблетка містить моксонідину 0,4 мг;

Допоміжні речовини: лактози моногідрат, повідон, лактоза безводна, кросповідон, магнію стеарат;

Оболонка таблетки: гіпромелоза, діоксид титану (Е 171), макрогол, заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172).

Дослідження впливу препарату на здатність керувати автотранспортом або працювати з механізмами не проводилося. Зафіксовано випадки сонливості та запаморочення при застосуванні препарату. Це слід враховувати під час виконання зазначених дій.

Вагітність.

Відповідних даних щодо застосування моксонідину вагітним жінкам немає. Дослідження у тварин показали ембріотоксичний ефект. Можливий ризик для людини невідомий. Моксонідин не слід застосовувати протягом вагітності, якщо немає необхідності.

Період годування груддю.

Моксонідин проникає в грудне молоко, тому його не слід застосовувати у період годування груддю. Якщо терапія моксонідином вважається абсолютно необхідною, годування груддю слід припинити.

Моксонідин Ксантіс не рекомендується застосовувати дітям через недостатність даних щодо безпеки та ефективності застосування препарату в даній групі.

Артеріальна гіпертензія.

• Гіперчутливість до діючої речовини або компонентів препарату.
• Синдром слабкості синусового вузла.
• Брадикардія (у спокої – нижче 50 уд./хв).
• АВ-блокада ІІ та ІІІ ступеня.
• Серцева недостатність.

Стандартна початкова доза моксонідину становить 0,2 мг на добу (1 таблетка Моксонідин Ксантіс дозуванням 0,2 мг вранці). Максимальна разова доза – ndash; 0,4 мг. Максимальна добова доза – ndash; 0,6 мг – застосовується у 2 прийоми. Дозу слід підбирати індивідуально залежно від реакції пацієнта.

Моксонідин Ксантіс можна приймати незалежно від їжі, запиваючи невеликою кількістю рідини.

Для пацієнтів з помірною або тяжкою нирковою недостатністю початкова доза моксонідину становить 0,2 мг на добу. При необхідності та у разі хорошої переносимості препарату дозу можна підвищити до 0,4 мг на добу для пацієнтів з помірною нирковою недостатністю та до 0,3 мг на добу для пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (див. розділ «Особливості застосування»).

Для хворих, які перебувають на гемодіалізі, початкова доза препарату Моксонідин Ксантіс становить 0,2 мг на добу. При необхідності та при добрій переносимості препарату дозу можна збільшити до 0,4 мг на добу.

Особливості застосування

Протягом постреєстраційного періоду повідомлялося про випадки атріовентрикулярної блокади різного ступеня тяжкості у пацієнтів, які застосовували моксонідин. Отже, не можна виключити причинну роль моксонідину у затримці атріовентрикулярної провідності.

Пацієнтам з атріовентрикулярною блокадою І ступеня слід застосовувати моксонідин з особливою обережністю, щоб уникнути брадикардії. 

З обережністю слід застосовувати моксонідин пацієнтам з тяжкою ішемічною хворобою серця або нестабільною стенокардією, оскільки досвід застосування препарату у таких пацієнтів обмежений.

Рекомендується з обережністю застосовувати моксонідин пацієнтам з порушеннями функції нирок, оскільки моксонідин виводиться переважно нирками. Таким пацієнтам рекомендується обережно титрувати дозу, особливо на початку терапії. Лікування слід починати з дози 0,2 мг/доб; дозу можна збільшити максимум до 0,4 мг на добу для пацієнтів з помірною нирковою недостатністю (СКФ 30 мл/хв, але 60 мл/хв) і максимум до 0,3 мг на добу для пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю. СКФ (30 мл/хв), якщо це клінічно показано, і препарат переноситься добре.

Якщо Моксонідин Ксантіс застосовують у комбінації з β-адреноблокатором і обидва препарати необхідно відмінити, спочатку слід відмінити β-адреноблокатор, а потім через кілька днів – Моксонідин Ксантіс.

В даний час не відзначалося прояву ефектів відміни з боку АД після припинення прийому моксонідину. Однак раптове припинення терапії моксонідином не рекомендується; дозу слід поступово зменшувати протягом двох тижнів.

Пацієнтам з поодинокими спадковими захворюваннями, такими як непереносимість галактози, недостатність лактази або мальабсорбція глюкози-галактози, не слід приймати цей препарат.

Симптоми передозування.

В окремих випадках передозування моксонідину, навіть у дозі 19,6 мг, прийнятої за один раз, не призводило до летального результату. Ознаки та симптоми передозування включають головний біль, седативний ефект, сонливість, артеріальну гіпотензію, запаморочення, астенію, брадикардію, сухість у роті, блювання, втому, біль у верхній ділянці живота. У разі тяжкого передозування рекомендується ретельний моніторинг порушень свідомості та пригнічення дихання. Грунтуючись на дослідженнях застосування високих доз препарату у тварин, можна очікувати появи тимчасової гіпертензії, тахікардії та гіперглікемії.

Необхідні заходи для передозування.

Специфічні антидоти невідомі. У разі гіпотензії для підтримки гемоциркуляції рекомендується застосування допаміну та введення плазмозамінних розчинів. При появі брадикардії можна використовувати атропін.

Антагоністи α-адренорецепторів можуть зменшити або усунути парадоксальні гіпертензивні ефекти передозування моксонідину.

Зберігати в оригінальній упаковці для захисту від світла при температурі не вище 30 °С. Зберігати у недоступному для дітей місці.

Цей препарат відноситься до антигіпертензивних лікарських засобів.