Моксонідин ксантіс 0,2 мг №30 таблетки (10х3)

По 10 таблеток у блістері, по 3 блістери у картонну пачку.

Таблетки, покриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

0,2 мг – таблетки покриті плівковою оболонкою, круглої форми, двоопуклі, рожевого кольору.

Моксонідин є ефективним антигіпертензивним агентом. Наявні експериментальні дані свідчать про те, що ЦНС є місцем антигіпертензивної дії моксонідину. Моксонідин є селективним агоністом імідазолінових рецепторів.  ділянці, яка вважається центром регуляції периферичної симпатичної нервової системи. Стимуляція імідазолінових рецепторів сприяє зниженню активності симпатичної нервової системи та знижує АТ.

Моксонідин відрізняється від інших симпатолітичних антигіпертензивних засобів щодо низької спорідненості з відомими α2-адренорецепторами порівняно з імідазоліновими рецепторами. Завдяки цьому седативний ефект і сухість у роті при застосуванні моксонідину виникають рідко.

У терапевтичних дослідженнях тривалістю 2 місяці порівняно з плацебо моксонідин підвищував індекс чутливості до інсуліну на 21% у пацієнтів з помірною артеріальною гіпертензією, ожирінням та інсулінорезистентністю.

Абсорбція. Після прийому внутрішньо моксонідин швидко (час досягнення максимальної концентрації в плазмі крові – близько 1 год) і майже повністю абсорбується у верхніх відділах шлунково-кишкового тракту. Абсолютна біодоступність становить близько 88%, що вказує на відсутність значного метаболізму при первинному проходженні через печінку. Одночасне вживання їжі не впливає на фармакокінетику моксонідину.

Ділення. Ступінь зв'язування з білками плазми крові, визначена in vitro, становить приблизно 7,2%.

Біотрансформація. У зразках плазми крові людини був ідентифікований тільки дегідрогенізований моксонідин. Фармакодинамічна активність дегідрогенізованого моксонідину становить приблизно 1/10 активності моксонідину.

Висновок. Протягом 24-годинного періоду з сечею екскретується 78% загальної дози моксонідину у вигляді незміненої сполуки та 13% у вигляді дегідрогенізованого моксонідину. Інші незначні метаболіти в сечі становлять близько 8% дози.  % виводиться з калом. Період напіввиведення моксонідину та його метаболіту становить приблизно 2,5 години та 5 годин відповідно.

У хворих з артеріальною гіпертензією порівняно зі здоровими добровольцями фармакокінетика моксонідину суттєво не відрізнялася.

У осіб похилого віку спостерігалися зміни фармакокінетики, швидше за все, через знижений рівень метаболізму та/або дещо більшу біодоступність. Однак ці зміни не вважаються клінічно значущими.

Оскільки моксонідин не рекомендований для лікування дітей, фармакокінетичні дослідження в цій субпопуляції не проводилися.

Виведення моксонідину значною мірою залежить від кліренсу креатиніну. У пацієнтів з помірною нирковою недостатністю (швидкість клубочкової фільтрації (СКФ) – 30-60 мл/хв) стабільна концентрація в плазмі та період напіввиведення приблизно у 2 та 1, 5 рази вище, ніж у пацієнтів з нормальною нирковою функцією (СКФ > 90 мл/хв). У пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (СКФ < 30 мл/хв) стабільна концентрація в плазмі крові та період напіввиведення приблизно в 3 рази вище. У цих хворих не спостерігалося накопичення моксонідину після багаторазового застосування. У пацієнтів з нирковою недостатністю термінальної стадії (СКФ < 10 мл/хв), що знаходяться на гемодіалізі, AUC у плазмі та період напіввиведення приблизно в 6 та 4 рази вище, порівняно з гіпертензивними пацієнтами з нормальною функцією нирок.

Грунтуючись на вищенаведених даних, дозу моксонідину для пацієнтів з нирковою недостатністю слід підбирати індивідуально. Під час гемодіалізу моксонідин видаляється незначно.

Доклінічні дані безпеки.

У доклінічних даних не виявлено особливого ризику для людини на підставі результатів стандартних досліджень з фармакологічної безпеки, хронічної токсичності, генотоксичності, канцерогенного потенціалу та репродуктивної токсичності.

Дослідження на тваринах виявили токсичний вплив на ембріональний розвиток при застосуванні доз, токсичних для материнського організму. Дослідження репродуктивної токсичності не вплинули на фертильність та тератогенний потенціал.  9 мг/кг/сут і кроликів при дозах вище 0,7 мг/кг/сут. У процесі досліджень пери- і постнатального розвитку у щурів відзначався вплив на розвиток і життєздатність при дозах ≥ 3 мг/кг/добу.

Антигіпертензивні лікарські засоби. Агоністи імідазолінових рецепторів. Код АТХ С02А С05.

Одночасне застосування препарату з іншими антигіпертензивними засобами призводить до адитивного ефекту.

Оскільки трициклічні антидепресанти можуть знизити ефективність антигіпертензивних препаратів центральної дії, одночасне призначення цих препаратів з моксонідином не рекомендовано.

Моксонідин може посилювати седативний ефект трициклічних антидепресантів (одночасного призначення слід уникати), транквілізаторів, алкоголю, седативних та снодійних засобів.

Препарат помірно підвищує порушення когнітивної функції у пацієнтів, які отримують лоразепам. Моксонідин може посилювати седативний ефект бензодіазепінів при одночасному застосуванні.

Моксонідин виводиться шляхом тубулярної екскреції. Не можна виключити взаємодії з іншими агентами, що виводяться шляхом тубулярної екскреції.

діюча речовина: моксонідин;

• 1 таблетка містить моксонідину 0,2 мг або 0,3 мг або 0,4 мг;

інші складові: лактози моногідрат, повідон, лактоза безводна, кросповідон, магнію стеарат;

оболонка таблетки: гіпромелоза, титану діоксид (Е 171), макрогол, заліза оксид червоний (Е 172), заліза оксид жовтий (Е 172).

Дослідження впливу препарату на здатність керувати автотранспортом або працювати з механізмами не проводилися. Зафіксовані випадки сонливості та запаморочення при застосуванні препарату. Це слід враховувати при виконанні зазначених дій.

Вагітність.

Відповідних даних щодо застосування моксонідину вагітним жінкам немає. Дослідження у тварин показали ембріотоксичний ефект. Можливий ризик для людини невідомий. Моксонідин не слід застосовувати протягом вагітності, якщо немає явної необхідності.

Період годування грудьми.

Моксонідин проникає в грудне молоко, тому його не слід застосовувати в період годування грудьми. Якщо терапія моксонідином вважається абсолютно необхідною, годування грудьми слід припинити.

Моксонідин Ксантіс не рекомендується застосовувати дітям через недостатність даних щодо безпеки та ефективності застосування препарату в даній групі.

Артеріальна гіпертензія.

• Гіперчутливість до діючої речовини або будь-якого компонента препарату;
• Синдром слабкості синусового вузла;
• Брадикардія (у спокої – нижче 50 уд./хв);
• АВ-блокада II та III ступеня;
• Серцева недостатність.

Стандартна початкова доза моксонідину становить 0,2 мг/добу (1 таблетка Моксонідин Ксантіс дозуванням 0,2 мг вранці). Максимальна разова доза – 0,4 мг. Максимальна добова доза – 0,6 мг – застосовується у 2 прийоми. Дозу слід підбирати індивідуально залежно від реакції пацієнта.

Моксонідин Ксантіс можна приймати незалежно від їжі, запиваючи невеликою кількістю рідини.

Для пацієнтів з помірною або тяжкою нирковою недостатністю початкова доза моксонідину становить 0,2 мг/добу. При необхідності і в разі гарної переносимості препарату дозу можна підвищити до 0,4 мг/добу для пацієнтів з помірною нирковою недостатністю і до 0,3 мг/добу – для пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (див. розділ «Особливості застосування»).

Для хворих, які перебувають на гемодіалізі, початкова доза препарату Моксонідин Ксантіс становить 0,2 мг/добу. При необхідності і при хорошій переносимості препарату дозу можна збільшити до 0,4 мг/добу.

Особливості застосування

Протягом постреєстраційного періоду повідомлялося про випадки атріовентрикулярної блокади різного ступеня тяжкості у пацієнтів, які застосовували моксонідин. .

Пацієнтам з атріовентрикулярною блокадою І ступеня слід застосовувати моксонідин з особливою обережністю, щоб уникнути брадикардії. 

З обережністю слід застосовувати моксонідин пацієнтам з тяжкою ішемічною хворобою серця або нестабільною стенокардією, оскільки досвід застосування препарату у таких пацієнтів обмежений.

Рекомендується з обережністю застосовувати моксонідин пацієнтам з порушеннями функції нирок, оскільки моксонідин виводиться переважно нирками. Таким пацієнтам рекомендується обережно титрувати дозу, особливо на початку терапії. Лікування слід починати з дози 0,2 мг/доб; дозу можна збільшити максимум до 0,4 мг на добу для пацієнтів з помірною нирковою недостатністю (СКФ 30 мл/хв, але 60 мл/хв) і максимум до 0,3 мг на добу для пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю. СКФ (30 мл/хв), якщо це клінічно показано і добре переноситься.

Якщо Моксонідин Ксантіс застосовують у комбінації з β-адреноблокатором і обидва препарати необхідно відмінити, спочатку слід відмінити β-адреноблокатор, а потім через кілька днів – Моксонідин Ксантіс.

В даний час не відзначалося прояву ефектів відміни з боку АД після припинення прийому моксонідину. Однак раптове припинення терапії моксонідином не рекомендується; дозу слід поступово зменшувати протягом двох тижнів.

Пацієнтам з поодинокими спадковими захворюваннями, такими як непереносимість галактози, недостатність лактази або мальабсорбція глюкози-галактози, не слід приймати.

Найчастіші побічні ефекти при прийомі моксонідину включають сухість у роті, запаморочення, астенію та сонливість. Ці симптоми часто зменшуються після перших декількох тижнів лікування.

Нижче наведені згруповані за класами систем організму та розподілені за частотою побічні реакції, що спостерігалися протягом плацебоконтрольованих клінічних досліджень у 886 пацієнтів, які застосовували моксонідин: дуже часто (≥ 1/10), часто ( ³ 1/100, < 1/10), нечасто (³ 1/1000, <1/100).

* Частота не підвищена порівняно з плацебо.

Симптоми передозування.

В окремих випадках передозування моксонідину, навіть у дозі 19,6 мг, прийнятої за один раз, не призводило до летального результату.  брадикардію, сухість у роті, блювоту, втому, біль у верхній ділянці живота. При важкому передозуванні рекомендується ретельний моніторинг порушень свідомості та пригнічення дихання. Основуючись на дослідженнях застосування високих доз препарату у тварин, можна очікувати появу та гіперглікемії.

Необхідні заходи передозування.

Специфічні антидоти невідомі. У разі гіпотензії для підтримки гемоциркуляції рекомендується застосування допаміну та введення плазмозамінних розчинів. При появі брадикардії можна використовувати атропін.

Антагоністи α-адренорецепторів можуть зменшити або усунути парадоксальні гіпертензивні ефекти передозування моксонідину.

Зберігати в оригінальній упаковці для захисту від світла при температурі не вище 30 ºС. Зберігати в недоступному для дітей місці.

Моксонідин — селективний агоніст імідазолінових рецепторів