Могинин таблетки для потенції по 50 мг 1 шт.

По 1 таблетці у блістері; по 1 блістеру у картонній упаковці.

Таблетки, вкриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості: круглі, двоопуклі, гладкі з обох боків таблетки, вкриті плівковою оболонкою блакитного кольору.

Механізм дії. Силденафіл − препарат для перорального застосування, призначений для лікування еректильної дисфункції. При сексуальному збудженні препарат відновлює знижену еректильну функцію шляхом посилення притоку крові до пеніса.

Фізіологічний механізм, що зумовлює ерекцію, включає вивільнення оксиду азоту (NO) у кавернозних тілах під час сексуального збудження. Вивільнений оксид азоту активує фермент гуанілатциклазу, що стимулює підвищення рівня циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) що, у свою чергу, викликає розслаблення гладком’язової мускулатури кавернозних тіл, сприяючи притоку крові.

Силденафіл є потужним та селективним інгібітором цГМФ-специфічної фосфодіестерази 5 (ФДЕ5) у кавернозних тілах, де ФДЕ5 відповідає за розпад цГМФ. Ефекти силденафілу на ерекцію мають периферичний характер. Силденафіл не спричиняє безпосередньої релаксаційної дії на ізольовані кавернозні тіла людини, але потужно посилює розслаблювальну дію NO на цю тканину. При активації метаболічного шляху NO/цГМФ, що відбувається при статевій стимуляції, інгібування силденафілом ФДЕ5 призводить до підвищення рівня цГМФ у кавернозних тілах. Таким чином, для того, щоб силденафіл викликав необхідний фармакологічний ефект, необхідне сексуальне збудження.

Вплив на фармакодинаміку. Відомо, що силденафіл є селективним до ферменту ФДЕ5, який приймає активну участь у процесі ерекції. Ефект силденафілу на ФДЕ5 потужніший, ніж на інші відомі фосфодіестерази. Цей ефект у 10 раз потужніший, ніж ефект на ФДЕ6, що бере участь у процесах фотоперетворення у сітківці. При застосуванні максимальних рекомендованих доз селективність силденафілу до ФДЕ5 у 80 разів перевищує його селективність до ФДЕ1, у 700 разів вища, ніж до ФДЕ2, ФДЕ3, ФДЕ4, ФДЕ7, ФДЕ8, ФДЕ9, ФДЕ10 та ФДЕ11. Зокрема, селективність силденафілу до ФДЕ5 у 4000 разів перевищує його селективність до ФДЕ3 – цГМФ-специфічної ізоформи фосфодіестерази, що бере участь у регуляції серцевої скоротливості.

Абсорбція. Силденафіл швидко абсорбується. Максимальна плазмова концентрація препарату досягається протягом 30-120 хвилин (із медіаною 60 хвилин) після його перорального застосування натще. Середня абсолютна біодоступність після перорального застосування становить 41 % (з діапазоном значень від 25 до 63 %). У рекомендованому діапазоні доз (від 25 до 100 мг) показники AUC та Сmax силденафілу після його перорального застосування підвищуються пропорційно до дози.

При застосуванні силденафілу під час прийому їжі ступінь абсорбції знижується із середнім подовженням Tmax до 60 хвилин і середнім зниженням Cmax на 29 %.

Розподіл. Середній рівноважний об’єм розподілу (Vd) становить 105 літрів, що свідчить про розподіл препарату в тканинах організму. Після однократного перорального застосування силденафілу в дозі 100 мг середня максимальна загальна плазмова концентрація силденафілу становить приблизно 440 нг/мл (коефіцієнт варіації становить 40 %). Оскільки зв’язування силденафілу та його головного N-десметил-метаболіту з білками плазми досягає 96 %, середня максимальна плазмова концентрація вільного силденафілу досягає 18 нг/мл (38 нмоль). Ступінь зв’язування з білками плазми не залежить від загальної концентрації силденафілу.

У здорових добровольців, які застосовували силденафіл однократно в дозі 100 мг, через 90 хвилин в еякуляті визначалося менше 0,0002 % (в середньому 188 нг) застосованої дози.

Метаболізм. Метаболізм силденафілу здійснюється, головним чином, за участю мікросомальних ізоферментів печінки CYP3A4 (головний шлях) та CYP2C9 (другорядний шлях). Головний циркулюючий метаболіт утворюється шляхом N-деметилювання силденафілу. Селективність метаболіту відносно ФДЕ5 порівнянна з селективністю силденафілу, а активність метаболіту відносно ФДЕ5 становить приблизно 50 % від активності вихідної речовини. Плазмові концентрації цього метаболіту становлять приблизно 40 % від концентрацій силденафілу у плазмі крові. N-деметильований метаболіт зазнає подальшого метаболізму, а період його напіввиведення дорівнює приблизно 4 години.

Елімінація. Загальний кліренс силденафілу становить 41 л/годину, що зумовлює тривалість його періоду напіввиведення 3-5 годин. Як після перорального, так і після внутрішньовенного застосування силденафіл у вигляді метаболітів виділяється, головним чином, із калом (приблизно 80 % від введеної перорально дози) та меншою мірою − з сечею (приблизно 13 % від введеної перорально дози).

Фармакокінетика у особливих груп пацієнтів

Пацієнти літнього віку. У здорових добровольців літнього віку (віком від 65 років) відзначалося зниження кліренсу силденафілу, що зумовлювало підвищення плазмових концентрацій силденафілу та його активного N-деметильованого метаболіту приблизно на 90 % порівняно з відповідними концентраціями у здорових добровольців молодшого віку (18-45 років). У зв’язку із віковими відмінностями у зв’язуванні з білками плазми крові відповідне підвищення плазмової концентрації вільного силденафілу становило приблизно 40 %.

Ниркова недостатність. У добровольців із порушеннями функції нирок легкого та помірного ступеня (кліренс креатиніну 30-80 мл/хв) фармакокінетика силденафілу залишалася незміненою після його однократного перорального застосування у дозі 50 мг. Середні AUC та Cmax N-деметильованого метаболіту підвищувалися на 126 % та 73 % відповідно порівняно з такими показниками у добровольців такого ж віку без порушень функції нирок. Однак через високу індивідуальну варіабельність ці відмінності не були статистично значущими. У добровольців із тяжкими порушеннями функції нирок (кліренс креатиніну нижче 30 мл/хв) кліренс силденафілу знижувався, що призводило до середніх підвищень AUC та Cmax на 100 % та 88 % відповідно порівняно із добровольцями такого ж віку без порушень функції нирок. Крім того, значення AUC та Cmax N-деметильованого метаболіту значуще підвищувалися на 79 % та 200 % відповідно.

Печінкова недостатність. У добровольців із цирозом печінки легкого та помірного ступеня (класів А та В за класифікацією Чайлда-П’ю) кліренс силденафілу знижувався, що призводило до підвищення AUC (84 %) та Cmax (47 %) порівняно з добровольцями такого ж віку без порушень функцій печінки. Фармакокінетика силденафілу у пацієнтів із порушеннями функцій печінки тяжкого ступеня не вивчалася.

Засоби, що застосовуються при еректильній дисфункції. Силденафіл. Код АТХ G04B Е03.

Вплив інших лікарських засобів на силденафіл

Дослідження in vitro

Метаболізм силденафілу відбувається переважно за участю ізоформи 3А4 (головний шлях) та ізоформи 2С9 (другорядний шлях) цитохрому Р450 (CYP). Тому інгібітори цих ізоферментів можуть знижувати кліренс силденафілу, а індуктори цих ізоферментів можуть підвищувати кліренс силденафілу.

Дослідження in vivo

Продемонстровано зниження кліренсу силденафілу при його одночасному застосуванні з інгібіторами CYP3A4 (такими як кетоконазол, еритроміцин, циметидин). Хоча при одночасному застосуванні силденафілу та інгібіторів CYP3A4 зростання частоти побічних явищ не спостерігалося, рекомендована початкова доза силденафілу становить 25 мг.

Одночасне застосування інгібітору ВІЛ-протеази ритонавіру, дуже потужного інгібітора Р450, у стані рівноважної концентрації (500 мг 1 раз на добу) та силденафілу (разова доза 100 мг) призводило до підвищення Cmax силденафілу на 300 % (у 4 рази) та підвищення плазмової AUC силденафілу на 1000 % (у 11 разів). Через 24 години плазмові рівні силденафілу все ще становили приблизно 200 нг/мл порівняно з рівнем приблизно 5 нг/мл, характерним для застосування силденафілу окремо, що відповідає значному впливу ритонавіру на широкий спектр субстратів Р450. Силденафіл не впливає на фармакокінетику ритонавіру. З огляду на ці фармакокінетичні дані одночасне застосування силденафілу та ритонавіру не рекомендується (див. розділ «Особливості застосування»); в будь-якому випадку максимальна доза силденафілу за жодних обставин не повинна перевищувати 25 мг протягом 48 годин.

Одночасне застосування інгібітора ВІЛ-протеази саквінавіру, інгібітора CYP3A4, у дозі, що забезпечує рівноважну концентрацію (1200 мг тричі на добу), та силденафілу (100 мг разово) призводило до підвищення Cmax силденафілу на 140 % та збільшення системної експозиції (AUC) силденафілу на 210 %. Не виявлено впливу силденафілу на фармакокінетику саквінавіру (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Передбачається, що більш потужні інгібітори CYP3A4, такі як кетоконазол та ітраконазол, будуть мати більш виражений вплив.

При застосуванні силденафілу (100 мг разово) та еритроміцину, помірного інгібітора CYP3A4, у рівноважному стані (500 мг двічі на добу протягом 5 днів) спостерігалося підвищення системної експозиції силденафілу на 182 % (АUC). У здорових добровольців чоловічої статі не спостерігалося впливу азитроміцину (500 мг на добу протягом 3 діб) на AUC, Сmax, Tmax, константу швидкості елімінації та подальший період напіввиведення силденафілу або його головного циркулюючого метаболіту. Циметидин (інгібітор цитохрому Р450 та неспецифічний інгібітор CYP3A4) у дозі 800 мг при одночасному застосуванні із силденафілом у дозі 50 мг у здорових добровольців призводив до підвищення плазмової концентрації силденафілу на 56 %.

Грейпфрутовий сік є слабким інгібітором CYP3A4 у стінці кишечнику і може викликати помірне підвищення плазмових рівнів силденафілу.

Однократне застосування антацидних засобів (магнію гідроксиду/алюмінію гідроксиду) не впливало на біодоступність силденафілу.

Хоча досліджень специфічної взаємодії із усіма лікарськими засобами не проводилося, за даними популяційного фармакокінетичного аналізу фармакокінетика силденафілу не змінювалася при його одночасному застосуванні із лікарськими засобами, що належать до групи інгібіторів CYP2C9 (толбутамід, варфарин, фенітоїн), групи інгібіторів CYP2D6 (таких як селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну, трициклічні антидепресанти), групи тіазидних та тіазидоподібних діуретиків, петльових та калійзберігаючих діуретиків, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністів кальцію, антагоністів бета-адренорецепторів або індукторів метаболізму CYP450 (таких як рифампіцин, барбітурати).

Одночасне застосування антагоніста ендотеліну босентану (помірний індуктор CYP3A4, CYP2C9 і, можливо, CYP2C19) у дозі, що забезпечує рівноважну концентрацію (125 мг двічі на добу), з силденафілом у дозі, що забезпечує рівноважну концентрацію (80 мг тричі на день), призводило до зниження значень AUC і Cmax силденафілу на 62,6 % та 55,4 % відповідно. Тому одночасне застосування таких потужних індукторів CYP3A4, як рифампін, може призводити до більш вираженого зниження концентрації силденафілу в плазмі крові.

Нікорандил являє собою гібрид активатора кальцієвих каналів та нітрату. Нітратний компонент зумовлює можливість його серйозної взаємодії з силденафілом.

Вплив силденафілу на інші лікарські засоби

Дослідження in vitro

Силденафіл – слабкий інгібітор ізоформ 1А2, 2C9, 2C19, 2D6, 2E1 та 3А4 цитохрому Р4503А4 (ІК50 > 150 мкмоль). Оскільки пікова плазмова концентрація силденафілу дорівнює приблизно 1 мкмоль, вплив силденафілу на кліренс субстратів цих ізоферментів малоймовірний.

Відсутні дані щодо взаємодії силденафілу та таких неспецифічних інгібіторів фосфодіестерази, як теофілін та дипіридамол. 

Дослідження in vivo

Оскільки відомо, що силденафіл має вплив на метаболізм оксиду азоту/циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ), було встановлено, що силденафіл потенціює гіпотензивну дію нітратів, тому його одночасне застосування з донорами оксиду азоту або з нітратами в будь-якій формі протипоказане (див. розділ «Протипоказання»).

Ріоцигуат. Існують доклінічні дані щодо адитивного системного ефекту зниження артеріального тиску, при одночасному застосуванні інгібіторів ФДЕ5 з ріцигуатом. Дані клінічних випробувань продемонстрували, що ріоцигуат посилює гіпотензивну дію інгібіторів ФДЕ5. У популяційних дослідженнях не було виявлено свідчень про наявність благоприємного клінічного ефекту від сумісного застосування інгібіторів ФДЕ5 з ріоцигуатом. Одночасне застосування ріоцигуату з інгібіторами ФДЕ5 (у тому числі з силденафілом) протипоказане (див. розділ «Протипоказання»).

Одночасне застосування силденафілу та блокаторів α-адренорецепторів може призвести до розвитку симптоматичної гіпотензії у деяких схильних до цього пацієнтів. Така реакція найчастіше виникала протягом 4 годин після застосування силденафілу (див. розділ «Спосіб застосування та дози» та «Особливості застосування»). У ході 3 досліджень специфічної взаємодії лікарських засобів блокатор альфа-адренорецепторів доксазозин (4 мг та 8 мг) та силденафіл (25 мг, 50 мг та 100 мг) застосовували одночасно пацієнтам із доброякісною гіперплазією передміхурової залози, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину. У цих популяціях спостерігалося середнє додаткове зниження артеріального тиску у положенні пацієнта лежачи на 7/7 мм рт.ст., 9/5 мм рт.ст. та 8/4 мм рт.ст. і середнє зниження артеріального тиску у положенні пацієнта стоячи на 6/6 мм рт.ст., 11/4 мм рт.ст., 4/5 мм рт.ст. відповідно. При одночасному застосуванні силденафілу та доксазозину пацієнтам, стабілізація стану яких була досягнута при застосуванні доксазозину, іноді повідомлялося про розвиток симптоматичної ортостатичної гіпотензії. У цих повідомленнях йшлося про випадки запаморочення та переднепритомний стан, але без синкопе. 

Не спостерігалося жодних значущих взаємодій при одночасному застосуванні силденафілу (50 мг) і толбутаміду (250 мг) або варфарину (40 мг), що метаболізуються CYP2C9.

Силденафіл (50 мг) не призводив до подовження часу кровотечі, спричиненої застосуванням ацетилсаліцилової кислоти (150 мг).

Силденафіл (50 мг) не потенціював гіпотензивну дію алкоголю у здорових добровольців при середньому максимальному рівні етанолу крові 80 мг/дл. 

У пацієнтів, які застосовували силденафіл, не спостерігалося жодних відмінностей профілю побічних ефектів порівняно з плацебо при одночасному застосуванні таких класів гіпотензивних лікарських засобів, як діуретики, блокатори бета-адренорецепторів, інгібітори АПФ, антагоністи ангіотензину ІІ, антигіпертензивні лікарські засоби (судинорозширювальні та центральної дії), блокатори адренергічних нейронів, блокатори кальцієвих каналів та блокатори альфа-адренорецепторів. У спеціальному дослідженні взаємодії при одночасному застосуванні силденафілу (100 мг) та амлодипіну у пацієнтів із артеріальною гіпертензією спостерігалося додаткове зниження систолічного артеріального тиску в положенні пацієнта лежачи на 8 мм рт.ст. Відповідне зниження діастолічного артеріального тиску становило 7 мм рт.ст. За величиною ці додаткові зниження артеріального тиску були порівнянними із тими, що спостерігалися при застосуванні лише силденафілу у здорових добровольців. 

Силденафіл в дозі 100 мг не впливав на фармакокінетичні показники інгібіторів ВІЛ-протеази, саквінавіру та ритонавіру, які є субстратами CYP3A4.

У здорових добровольців чоловічої статі застосування силденафілу у рівноважному стані (80 мг тричі на добу) призводило до підвищення AUC та Cmax босентану (125 мг двічі на день) на 49,8 % 42 % відповідно.

діюча речовина: силденафіл (sildenafil);

1 таблетка містить силденафілу цитрату у перерахуванні на силденафіл 50 мг;

допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна, дикальцію фосфат безводний, натрію кроскармелоза, гіпромелоза, магнію стеарат, покриття Opadry 03К80814  блакитний: гіпромелоза, титану діоксид (Е 171), триацетин, індигокармін (Е 132).

Досліджень впливу препарату на здатність керувати транспортними засобами та працювати з іншими механізмами не проводилося.
Оскільки при застосуванні силденафілу повідомлялося про випадки запаморочення та порушення з боку органів зору, перед тим як сідати за кермо транспортного засобу або працювати з механізмами, пацієнтам необхідно з’ясувати, якою є їхня індивідуальна реакція на застосування силденафілу.

Препарат Могинин® не призначений для застосування жінками.

Препарат не показаний до застосування особам віком до 18 років.

Препарат Могинин® рекомендується застосовувати чоловікам із еректильною дисфункцією, яка визначається як нездатність досягти або підтримати ерекцію статевого члена, необхідну для успішного статевого акту.

Для ефективної дії препарату Могинин® потрібне сексуальне збудження.

• Підвищена чутливість до активної речовини або будь-якої з допоміжних речовин препарату;
• одночасне застосування із донорами оксиду азоту (такими як амілнітрит) або нітратами у будь-якій формі протипоказане, оскільки відомо, що силденафіл має вплив на шляхи метаболізму оксиду азоту/циклічного гуанозинмонофосфату (цГМФ) та потенціює гіпотензивний ефект нітратів;
• одночасне застосування інгібіторів ФДЕ5 (у тому числі силденафілу) зі стимуляторами гуанілатциклази, такими як ріоцигуат, протипоказане, оскільки може призвести до симптоматичної гіпотензії (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»);
• стани, при яких не рекомендована сексуальна активність (наприклад тяжкі серцево-судинні розлади, такі як нестабільна стенокардія та серцева недостатність тяжкого ступеня);
• втрата зору на одне око внаслідок неартеріальної передньої ішемічної нейропатії зорового нерва незалежно від того, пов’язана ця патологія із попереднім застосуванням інгібіторів ФДЕ5 чи ні;
• наявність таких захворювань, як порушення функції печінки тяжкого ступеня, артеріальна гіпотензія (артеріальний тиск нижче 90/50 мм рт. ст.), нещодавно перенесений інсульт або інфаркт міокарда та відомі спадкові дегенеративні захворювання сітківки, такі як пігментний ретиніт (невелика кількість таких пацієнтів має генетичні розлади фосфодіестераз сітківки), оскільки безпека силденафілу не досліджувалася у таких підгрупах пацієнтів.

Дорослі

Рекомендована доза силденафілу становить 50 мг та застосовується у разі необхідності приблизно за годину до сексуальної активності.

Залежно від ефективності та переносимості препарату дозу можна збільшити до 100 мг або знизити до 25 мг (застосовується лікарський засіб у відповідному дозуванні). Максимальна рекомендована доза становить 100 мг. 

Частота застосування максимальної рекомендованої дози препарату становить 1 раз на добу. При застосуванні препарату Могинин® під час прийому їжі дія препарату може наставати пізніше, ніж при його застосуванні натще. 

Пацієнти літнього віку (≥ 65 років)

Необхідність у корекції дози для пацієнтів літнього віку відсутня.

Пацієнти із нирковою недостатністю

Пацієнтам із нирковою недостатністю легкого та помірного ступеня тяжкості (кліренс креатиніну від 30 до 80 мл/хв) рекомендована доза препарату є аналогічною дозі, наведеній вище у розділі «Дорослі».

Оскільки у пацієнтів з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (кліренс креатиніну нижче 30 мл/хв) кліренс силденафілу знижений, слід розглянути можливість застосування дози 25 мг. Залежно від ефективності та переносимості препарату дозу можна збільшити поступово до 50 мг та до 100 мг.

Пацієнти із печінковою недостатністю

Оскільки у пацієнтів із печінковою недостатністю (наприклад цирозом) кліренс силденафілу знижений, слід розглянути можливість застосування дози 25 мг (застосовується лікарський засіб у відповідному дозуванні). Залежно від ефективності та переносимості препарату при необхідності дозу можна збільшити поступово до 50 мг та 100 мг.

Пацієнти, які застосовують інші лікарські засоби

Якщо пацієнти одночасно застосовують інгібітори CYP3A4 (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»), слід розглянути можливість застосування початкової дози 25 мг (за винятком ритонавіру, застосування якого одночасно із силденафілом не рекомендується, див. розділ «Особливості застосування»).

З метою мінімізації можливого розвитку постуральної гіпотензії у пацієнтів, які застосовують блокатори α-адренорецепторів, їх стан потрібно стабілізувати за допомогою блокаторів α-адренорецепторів до початку застосовування силденафілу. Також слід розглянути можливість застосування початкової дози 25 мг (див. розділ «Особливості застосування» та «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Особливості застосування

Інфекційні та інвазивні захворювання: риніт.

З боку імунної системи: гіперчутливість.

З боку нервової системи: головний біль, мігрень, запаморочення, сонливість, гіпестезія, інсульт, цереброваскулярна кровотеча, субарахноїдальна та внутрішньоцеребральна кровотеча, тромбоз судин головного мозку, транзиторна ішемічна атака, судоми, рецидиви судом, синкопе, тривога, транзиторна глобальна амнезія, атаксія, невралгія, нейропатія, парестезія, тремор, вертиго, депресія, безсоння, аномальні сновидіння, зниження рефлексів.

З боку органів зору: порушення сприйняття кольору (хлоропсія, хроматопсія, ціанопсія, еритропсія, ксантопсія), розлади зору, затьмарення зору, розлади сльозовиділення (сухість в очах, порушення сльозовиділення та підвищення сльозовиділення), біль в очах, фотофобія, фотопсія, гіперемія очей, почервоніння очей, яскравість зору, кон’юнктивіт, неартеріальна передня ішемічна нейропатія зорового нерва, оклюзія судин сітківки, ретинальний крововилив, артеріосклеротична ретинопатія, порушення з боку сітківки, глаукома, підвищення внутрішньоочного тиску, дефекти поля зору, диплопія, зниження гостроти зору, міопія, астенопія, плаваючі помутніння скловидного тіла, порушення з боку райдужної оболонки, мідріаз, поява сяючих кіл навколо джерела світла (гало) у полі зору, набряк очей, припухлість очей, порушення з боку очей, гіперемія кон’юнктиви, подразнення очей, аномальні відчуття в очах, набряк повік, знебарвлення склери, тимчасова втрата зору, печіння в очах, набряк сітківки, судинні захворювання сітківки чи кровотеча, відшарування склоподібного тіла, крововилив у око, катаракта, сухість в очах.

З боку органів слуху та вестибулярного апарату: запаморочення, дзвін у вухах, глухота, раптове зниження чи втрата слуху, біль у вухах.

З боку серцево-судинної системи: тахікардія, підвищена частота серцевих скорочень, посилене серцебиття, раптова зупинка серця, раптова серцева смерть, інфаркт міокарда, шлуночкова аритмія, фібриляція передсердь, нестабільна стенокардія, гіпертензія, гіпотензія, стенокардія, АV-блокада, постуральна гіпотензія, ішемія міокарда, порушення на ЕКГ, кардіоміопатія.

З боку респіраторної системи,органів грудної клітки та середостіння: закладеність носа, носова кровотеча, закладеність придаткових пазух носа, відчуття стиснення у горлі, набряк слизової оболонки носа, сухість у носі, легенева кровотеча, астма, диспное, ларингіт, фарингіт, синусит, бронхіт, посилення кашлю.

З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, диспепсія, гастроезофагеальна рефлюксна хвороба, блювання, біль у верхній частині живота, біль у животі, сухість у роті, гіпестезія ротової порожнини, глосит, коліт, дисфагія, гастрит, гастроентерит, езофагіт, стоматит, порушення результатів печінкових проб, ректальна кровотеча, гінгівіт, посилене слиновиділення.

З боку шкіри та підшкірної тканини: висипання, синдром Стівенса-Джонсона, токсичний епідермальний некроліз, реакції фоточутливості, кропив’янка, герпес, свербіж, пітливість, виразки шкіри, контактний дерматит, ексфоліативний дерматит.

З боку опорно-рухового апарату та сполучної тканини: міалгія, біль у кінцівках, артрит, артроз, розрив сухожилля, теносиновіт, біль у кістках, міастенія, синовіт, біль у спині.

З боку сечовидільної системи: гематурія, цистит, ніктурія, підвищена частота сечовипускань, нетримання сечі.

З боку репродуктивної системи та молочних залоз: кровотеча зі статевого члена, пріапізм, гематоспермія, подовжена ерекція, збільшення молочних залоз, порушення еякуляції, набряк статевих органів, аноргазмія.

З боку системи крові та лімфатичної системи: анемія, лейкопенія, вазооклюзивний криз.

З боку метаболізму та харчування: спрага, набряк, подагра, нестабільний діабет, гіперглікемія, периферичні набряки, гіперурикемія, гіпоглікемія, гіпернатріємія.

Загальні розлади: біль у грудях, підвищена стомлюваність, відчуття жару, припливи жару,  подразнення, набряк обличчя, шок, астенія, біль, раптове падіння, раптове пошкодження, припливи крові, включаючи припливи крові до обличчя.

Звітування про підозрювані побічні реакції. Звітування про підозрювані побічні реакції після реєстрації лікарського засобу має важливе значення. Це дає змогу проводити безперервний моніторинг співвідношення між користю і ризиками, пов’язаними із застосуванням цього лікарського засобу. Лікарям слід звітувати про будь-які підозрювані побічні реакції відповідно до вимог законодавства. 

У ході клінічних досліджень за участю добровольців під час застосування разової дози силденафілу до 800 мг побічні реакції були подібними до тих, що спостерігалися при застосуванні силденафілу у нижчих дозах, але зустрічалися частіше та були більш тяжкими. Застосовування силденафілу у дозі 200 мг не призводило до підвищення ефективності, але спричиняло зростання кількості випадків розвитку побічних реакцій (головного болю, припливів крові, запаморочення, диспепсії, закладеності носа, порушень з боку органів зору).

У разі передозування при необхідності вдаються до звичайних підтримуючих заходів. Прискорення кліренсу силденафілу при гемодіалізі малоймовірне з огляду на високий ступінь зв’язування препарату з білками плазми крові та відсутність елімінації силденафілу із сечею.

Зберігати при температурі не вище 25 °С.
Зберігати у недоступному для дітей місці.

Могінін  - лікарський засіб, що застосовується при еректильній дисфункції.

Силденафіл – препарат для перорального застосування, призначений для лікування еректильної дисфункції. При сексуальному збудженні препарат відновлює знижену еректильну функцію шляхом посилення припливу крові до пенісу.

Фізіологічний механізм, що призводить до ерекції, включає вивільнення оксиду азоту (NO) у кавернозних тілах під час сексуального збудження. Вивільнення NO активує фермент гуанілатциклазу, що стимулює підвищення рівня цГМФ, що, у свою чергу, викликає розслаблення гладком'язових елементів кавернозних тіл, сприяючи припливу крові.

Силденафіл є потужним та селективним інгібітором цГМФ-специфічної ФДЕ-5 у кавернозних тілах, де ФДЕ-5 відповідає за розпад цГМФ. Ефекти силденафілу на ерекцію мають периферичний характер. Силденафіл не чинить безпосередньої релаксаційної дії на ізольовані кавернозні тіла людини, але потужно посилює розслаблюючу дію NO на цю тканину. При активації метаболічного шляху NO/цГМФ, що відбувається при статевій стимуляції, пригнічення силденафілом ФДЕ-5 призводить до підвищення рівня цГМФ в кавернозних тілах. Таким чином, для того, щоб силденафіл викликав необхідний фармакологічний ефект, потрібне сексуальне збудження.

Вплив на фармакодинаміку. Відомо, що силденафіл є селективним до ферменту ФДЕ-5, що бере активну участь у процесі ерекції. Ефект силденафілу на ФДЕ-5 потужніший, ніж на інші відомі ФДЕ. Цей ефект у 10 разів більш виражений, ніж ефект на ФДЕ-6, що бере участь у процесах фотоперетворення у сітківці. При застосуванні максимальних рекомендованих доз селективність силденафілу до ФДЕ-5 у 80 разів перевищує його селективність до ФДЕ-1, у 700 разів вище, ніж до ФДЕ-2, -3, -4, -7, -8, -9, -10 та -11. Зокрема, селективність силденафілу до ФДЕ-5 у 4000 разів перевищує його селективність до ФДЕ-3. цГМФ-специфічної ізоформи ФДЕ, що бере участь у регуляції серцевої скоротливості.