Властивості синбіотика Біфідумбактерин обумовлені властивостями його компонентів та їх синергічним поєднанням.
Мікроорганізми, що входять до складу Біфідумбактерін, мають високу антагоністичну активність до патогенних мікроорганізмів. Антагоністична активність спрямована проти екзогенної мікробіоти, що ґрунтується на різних біохімічних механізмах: продукції антимікробних сполук, бактеріоцинів, а також органічних кислот. Бактеріоцини демонструють специфічну активність штамів проти штамів бактерій усередині роду (вузького спектру) або між пологами виявляють широкий діапазон активності відносно деяких видів роду.
> Бактеріоцини зазвичай сприяють антимікробній активності через утворення проникнення пір, що призводить до лізису клітин та запобігання біосинтезу клітинної стінки. Їхня білкова природа робить їх стійкими до дії ферментів, таких як амілаза та ліпаза.
Біфідобактерії, що входять до складу Біфідумбактерін, ефективно конкурують з патогенними мікроорганізмами за адгезії на епітеліальних клітинах макроорганізму, тим самим забезпечують колонізаційну резистентність і протиінфекційний захист організму. Біфідобактерії прикріплюються і до клітин найпатогенніших (збудників інфекційних хвороб), запобігаючи адгезії останніх до ентероцитів, що сприяє швидкій елімінації патогенів. Здатність біфідобактерій прикріплюватися до епітеліоцитів відіграє важливу роль у їх колонізації шлунково-кишкового тракту, запобігаючи швидкій елімінації перистальтикою кишечника.Цей фактор забезпечує біфідобактерій конкурентоспроможність у даній екосистемі.
Людина не здатна самостійно синтезувати вітаміни і повинна отримувати їх з навколишнього середовища. Одним із джерел утворення низки вітамінів є саме нормальна мікробіота кишечнику, тому дисбіоз часто супроводжується ознаками вітамінної недостатності. Біфідобактерії синтезують амінокислоти, вітаміни групи К, тіамін, рибофлавін, нікотинову, пантотенову, фолієву кислоти, піридоксин та ціанокобаламін, які всмоктуються у кишечнику.
Біфідобактерії пригнічують зростання небажаної мікрофлори дією оцтової та молочної кислот (кінцевих продуктів метаболізму цих мікроорганізмів), вони знижують рН у шлунково-кишковому тракті, створюючи несприятливі умови для розвитку патогенних мікроорганізмів, мають бактеріостатичну дію.
Складові синбіотика Біфідумбактерин комплексно нормалізують травлення, підтримують здоров'я кишкової мікробіоти, зменшують симптоми моторної дисфункції шлунка та кишечника.
Біфідобактерії розкладають у кишечнику речовини, які не можуть засвоюватися організмом господаря, на більш прості, включаючи нерозчинний крохмаль, складні вуглеводи, олігосахариди, протеїни та муцин. Внаслідок цього метаболізму утворюються в основному коротколанцюгові кислоти, такі як лактат, ацетат, які необхідні для щоденних енергетичних потреб макроорганізму.
Дія лактулози, що входить до складу Біфідумбактерін, виробництва НВП «Аріадна», спрямоване на створення оптимальних умов життєдіяльності біфідо-і лактобактерій, прискорення їх розмноження та адгезії в зоні їх природно.
Молекула лактулози не розщеплюється ферментами тонкої кишки, внаслідок чого вона залишається інтактною до попадання в товсту кишку, де відбувається її розкладання під дією бактерій. У товстій кишці лактулоза розпадається на низькомолекулярні органічні кислоти: молочну, оцтову, масляну і пропіонову (відомі як коротколанцюгові кислоти), підкислюють вміст кишечника, підвищується осмотичний тиск у товстій кишці, регулюється транзит хімусу і та магнію. Коротколанцюжкових кислот властиво регулювати перистальтику товстого кишківника, стимулюючи або гальмуючи моторику гастроінтестинального тракту. У товстій кишці лактулоза є ідеальним поживним субстратом для біфідобактерій, що призводить до пригнічення протеолітичної флори, продукує токсини та умовно-патогенної кишкової мікрофлори.
Біфідобактерії, що входять до складу Біфідумбактерін, сприяють нормалізації пригніченої імунної системи, а при її нормальному функціонуванні не порушують її роботу. Препарат здійснює імуномодулюючу дію через гальмування запальних реакцій, регулювання експресії ТLR (Toll-likereceptors), активації DCs (Dendritic клітин) та NK (NaturalKiller em>), проліферації лімфоцитів, балансування Т-хелперів (Th1/Th2), секреції специфічного IgA, який додатково обмежує мікробну взаємодію з епітелієм.