Вплив інших лікарських засобів на тербінафін
Кліренс тербінафіну у плазмі крові може бути підвищений лікарськими засобами, що індукують метаболізм, і може бути знижений лікарськими засобами, що інгібують цитохром Р450. У разі необхідності супутнього лікування такими лікарськими засобами дозування лікарського засобу Тербінафін-КВ необхідно коригувати відповідним чином.
Лікарські засоби, що можуть збільшити вплив або плазмові концентрації тербінафіну
Циметидин знижував кліренс тербінафіну на 30 %.
Флуконазол збільшував показники Cmax і AUC тербінафіну на 52 % і 69 % відповідно у зв’язку з гальмуванням ферментів CYP2C9 і CYP3A4. Таке ж збільшення показників може спостерігатися при одночасному застосуванні з тербінафіном лікарських засобів, що пригнічують CYP2C9 і CYP3A4, таких як кетоконазол та аміодарон.
Лікарські засоби, що можуть зменшити вплив або плазмові концентрації тербінафіну
Рифампіцин збільшував кліренс тербінафіну на 100 %.
Вплив тербінафіну на інші лікарські засоби
Відомо, що тербінафін має незначний потенціал для пригнічення або посилення кліренсу лікарських засобів, які метаболізуються з участю системи цитохрому Р450 (наприклад терфенадину, тріазоламу, толбутаміну або пероральних контрацептивів), за винятком тих лікарських засобів, що метаболізуються з участю CYP2D6.
Тербінафін не впливає на кліренс антипірину або дигоксину.
Жодного впливу тербінафіну на фармакокінетику флуконазолу не спостерігалося. До того ж, не спостерігалося жодної клінічно значущої взаємодії між тербінафіном та супутньо застосовуваними лікарськими засобами з можливим потенціалом взаємодії, такими як котримоксазол (триметоприм і сульфаметоксазол), зидовудин або теофілін.
Були зареєстровані деякі випадки порушення менструального циклу (міжменструальна кровотеча і нерегулярний менструальний цикл) у пацієнток, які приймали Тербінафін-КВ одночасно з пероральними контрацептивами, хоча частота цих порушень залишається у межах частоти побічних реакцій у пацієнтів, які приймають тільки пероральні контрацептиви.
Лікарські засоби, вплив або плазмові концентрації яких може підвищити тербінафін
Тербінафін зменшував кліренс кофеїну, який вводився внутрішньовенно, на 21 %.
Відомо, що тербінафін пригнічує CYP2D6 – опосередкований метаболізм. Ці дані можуть бути клінічно важливими для пацієнтів, які отримують лікарські засоби, що метаболізуються з участю CYP2D6, такі як трициклічні антидепресанти (TCAs), бета-блокатори, селективні інгібітори зворотнього захоплення серотоніну (SSRIs), антиаритмічні лікарські засоби (включаючи клас 1А, 1В та 1С) та інгібітори моноаміноксидази (MAO-Is) типу B, у разі, коли лікарський засіб, що застосовується, має малий діапазон терапевтичної концентрації.
Тербінафін зменшував кліренс дезипраміну на 82 %.
У пацієнтів, у яких процеси метаболізму декстрометорфану (протикашльового лікарського засобу і маркерного субстрату CYP2D6) проходили швидко, тербінафін збільшував коефіцієнт метаболічної взаємодії декстрометорфану/декстрорфану в сечі у середньому в 16-97 разів.
Таким чином, застосування тербінафіну може призводити до зміни статусу швидких метаболізаторів CYP2D6 на статус повільних метаболізаторів.
Лікарські засоби, вплив або плазмові концентрації яких може зменшити тербінафін
Тербінафін збільшував кліренс циклоспорину на 15 %.
У пацієнтів, які отримували тербінафін одночасно з варфарином, рідко були зареєстровані зміни показників Міжнародного нормалізованого відношення (INR) та/або протромбінового часу.