Розустат таблетки в/о 10 мг блістер № 30

По 10 таблеток у блістері; по 3 блістери у картонній коробці.

Таблетки, покриті плівковою оболонкою.

Основні фізико-хімічні властивості:

10 мг: рожевого кольору круглі двоопуклі, покриті плівковою оболонкою таблетки з гравіюванням «CL87» з одного боку та гладкі з іншого.

Механізм дії

Розувастатин – це селективний і конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, ферменту, що визначає швидкість реакції і перетворює 3-гідрокси-3-метилглутарил кофермент А на мевалонат, попередник холестерину. Основним місцем дії розувастатину є печінка, орган мета для зменшення рівнів холестерину.

Розувастатин збільшує кількість рецепторів ЛПНЩ на поверхні клітин печінки, посилюючи захоплення та катаболізм ЛПНЩ, та пригнічує печінковий синтез ЛПДНЩ, таким чином зменшуючи загальну кількість частинок ЛПДНЩ та ЛПНЩ.

Розувастатин знижує підвищені концентрації холестерину ЛПНГ, загального холестерину та тригліцеридів та збільшує концентрації холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ). Він також зменшує рівні апоВ, ХС-неЛПВЩ, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП та підвищує рівень апоА-I (таблиця 1). Крестор також зменшує співвідношення ХС-ЛПНЩ/ХС-ЛПВЩ, загального ХС/ХС-ЛПВЩ, ХС-неЛПВЩ/ХС-ЛПВЩ та апоВ/апоА-I.

Таблиця 1

Відповідь на дозу у пацієнтів з первинною гіперхолестеринемією типу IIa та IIb (відкоригована середня зміна порівняно з початковим рівнем) 

Терапевтичний ефект досягається протягом 1 тижня після початку лікування, а 90% максимального ефекту лікування досягається через 2 тижні. Максимальний ефект досягається через 4 тижні і триває протягом лікування.

Клінічна ефективність

Розувастатин ефективний у лікуванні дорослих з гіперхолестеринемією – з гіпертригліцеридемією або без неї – незалежно від раси, статі або віку, а також у пацієнтів особливих груп, таких як хворі на діабет або пацієнти з сімейною гіперхолестеринемією.

За відомими даними, розувастатин ефективно знижував рівні холестерину у більшості пацієнтів з гіперхолестеринемією типу IIa та IIb (середній початковий рівень ХС-ЛПНГ приблизно 4,8 ммоль/л) до цільових значень, встановлених визнаним керівництвом Європейського товариства атеросклерозу (8; ); приблизно у 80% пацієнтів, які приймали препарат у дозі 10 мг, вдалося досягти нормативних цільових рівнів ХС-ЛПНЩ при EAS (<3 ммоль/л).

Є дані, що у пацієнтів з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, які приймали розувастатин у дозах від 20 до 80 мг за схемою посиленого титрування дози, сприятливий вплив препарату на показники ліпідів та досягнення цільових рівнів відзначалося при всіх дозах. Після титрування до добової дози 40 мг (12 тижнів лікування) ХС-ЛПНЩ зменшився на 53%. У 33% пацієнтів було досягнуто нормативних рівнів ХС-ЛПНГ по EAS (<3 ммоль/л).

Відомо, що в обмеженої кількості пацієнтів спостерігався адитивний ефект препарату на зниження рівня тригліцеридів при застосуванні у комбінації з фенофібратом та на підвищення рівнів ХС- ЛПВЩ при застосуванні в комбінації з ніацином (див. «Особливості застосування»).

У пацієнтів віком 45-70 років з низьким ризиком ішемічної хвороби серця (визначеним як ризик за Фрамінгемською шкалою <10% протягом 10 років), середнім значенням ХС-ЛПНГ 4,0 ммоль/л (154,5 мг /дл), але з субклінічним атеросклерозом (визначеним за збільшенням товщини комплексу інтима-медіа сонної артерії - ТКІМСА), які були рандомізовані до двох груп і приймали 1 раз на добу або 40 мг розувастатину, або плацебо протягом 2 років, було визначено, що порівняно з плацебо прогресування максимальної ТКІМСА в 12 точках сонної артерії на 0,0145 мм/рік [95 % довірчий інтервал 0,0196, 0,0093; p<0,0001]. Зміна порівняно з початковим рівнем становила -0,0014 мм/рік (-0,12 %/рік (статистично незначна)) у групі розувастатину порівняно з прогресуванням +0,0131 мм/рік (1,12 %/рік (p< ;0 ,0001)) у групі плацебо. Прямої кореляції між зменшенням ТКІМСА та зниженням ризику порушень з боку серцево-судинної системи продемонстровано не було. До дослідження було залучено пацієнтів з низьким ризиком ішемічної хвороби серця, які не є представниками цільової популяції застосування розувастатину у дозі 40 мг. Дозу 40 мг слід призначати тільки пацієнтам з тяжкою гіперхолестеринемією та високим ризиком серцево-судинних розладів (див. «Спосіб застосування та дози»).Дозу 40 мг слід призначати тільки пацієнтам з тяжкою гіперхолестеринемією та високим ризиком серцево-судинних розладів (див. «Спосіб застосування та дози»). Дозу 40 мг слід призначати тільки пацієнтам з тяжкою гіперхолестеринемією та високим ризиком серцево-судинних розладів (див. « та дози»).

З наявних даних відомо, що розувастатин ефективний як засіб первинної профілактики на частоту значних атеросклеротичних серцево-судинних захворювань. Концентрації холестерину-ЛПНГ зменшувалися приблизно на 45% після початку застосування розувастатину.

У post-hoc аналізі даних підгрупи пацієнтів високого ризику з початковим значенням &2; у групі порівняно з плацебо. Зменшення абсолютного ризику склало 8,8 випадки на 1000 пацієнто-років. Показник загальної летальності залишався незмінним у групі високого ризику (р=0,193). У post-hoc аналізі даних підгрупи високого ризику з початковим значенням ≥ кінцевої точки, що охоплює летальні наслідки від серцево-судинних подій, інсульт та інфаркт міокарда (р=0,0003) у групі розувастатину порівняно з плацебо. Зниження абсолютного ризику, вираженого за частотою подій, становило 5,1 випадку на 1000 пацієнтів. Показник загальної летальності у цій підгрупі високого ризику залишався незмінним (р=0,076).

Відомо про випадки, за яких було припинено застосування розувастатину через небажані явища. Найбільш частими небажаними явищами, які призводили до припинення лікування, були: міалгія (0,3% у групі розувастатину, 0,2% – плацебо), абдомінальний біль (0,03% у групі розувастатину, 0,02% – плацебо); плацебо) і висип (0,02% у групі розувастатину, 0,03% – плацебо). Найчастішими небажаними явищами, що спостерігалися в групі розувастатину з частотою, більшою або рівною зазначеній у групі плацебо, були інфекції сечових шляхів (8,7% у групі розувастатину, 8,6% – плацебо), назофарингіт (7,6% у групі розувастатину) , 7,2% – плацебо, біль у спині (7,6% у групі розувастатину, 6,9% – плацебо) та міалгія (7,6% у групі розувастатину, 6,6% – плацебо).

Діти

Є дані досліджень відкритого титрування дози розувастатину пацієнтам у віці 10-17 років (на II-IV стадії розвитку по Таннеру дівчата, у яких менструації почалися не менше 1 року тому) з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, які отримували розувастатин у дозі 5, 10 або 20 мг. добу. Рівень ХС-ЛПНГ зменшився приблизно на 38,3%, 44,6% та 50,0% відповідно у групах прийому розувастатину у дозі 5, 10 та 20 мг порівняно з 0,7% у групі плацебо.

Після досліджуваного лікування не було виявлено жодного впливу на ріст, масу, ІТМ або статеве дозрівання (див. «Особливості застосування»). Досвід клінічного дослідження дітей та підлітків обмежений, та тривалі ефекти розувастатину (>1 року) на статеве дозрівання невідомі. Це дослідження (n=176) не прийнятне порівняння рідкісних небажаних явищ.

Абсорбція
Максимальна концентрація розувастатину в плазмі досягається через 5 годин після перорального застосування. Абсолютна біодоступність становить близько 20%.
Розподіл
Розувастатин екстенсивно перетворюється на печінку, що є первинним центром синтезу холестерину та кліренсу холестерину ЛПНГ. Об'єм розподілу розувастатину становить близько 134 л. Приблизно 90% розувастатину зв'язуються з білками плазми, головним чином з альбуміном.
Метаболізм
Розувастатин піддається обмеженому метаболізму (близько 10%). Дослідження метаболізму in vitro із застосуванням гепатоцитів людини вказують на те, що розувастатин піддається лише мінімальному метаболізму на основі Р450, і цей метаболізм не є клінічно важливим. CYP2C9 був основним ізоферментом, що брало участь у метаболізмі, з 2С19, 3А4 та 2D6, які були залучені меншою мірою. Основними певними метаболітами є метаболіти N-дезметилу та лактону. Метаболіт N-дезметил приблизно на 50% менш активний, ніж розувастатин, форма лактону вважається клінічно неактивною. Розувастатин має більше 90% інгібіторної активності щодо ГМГ-КоА-редуктази, що циркулює загалом.
кровообігу.
Висновок
Приблизно 90% дози розувастатину виводиться у незміненому вигляді з калом (складається з абсорбованої та неабсорбованої активної речовини), а залишок виводиться із сечею. Приблизно 5% виводиться у незміненому вигляді із сечею. Період напіввиведення становить близько 19 години. Період напіввиведення не збільшується при високій дозі. Геометрично середній кліренс плазми становить близько 50 л/год (коефіцієнт варіації 21,7%). Як і у випадку з іншими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, захоплення печінкою розувастатину приваблює мембранний транспортер OATP-C. Цей транспортер важливий для виведення розувастатину з печінки.
Ниркова недостатність

При дослідженні за участю пацієнтів з різним ступенем порушення функції нирок легке або помірне захворювання нирок не вплинуло на концентрацію розувастатину чи метаболіту N-дезметилу у плазмі крові. У пацієнтів з тяжким порушенням функції нирок (кліренс креатиніну < 30 мл/хв) концентрація у плазмі збільшилася у 3 рази, а концентрація метаболіту N-дезметил порівняно з відповідними показниками у здорових добровольців – у 9 разів. Концентрації розувастатину у плазмі крові у стабільному стані у пацієнтів, що проходять сеанси гемодіалізу, були приблизно на 50% більше, ніж у здорових добровольців.
Печінкова недостатність
У ході дослідження за участю пацієнтів з різним ступенем порушення функції печінки не було жодного доказу підвищення експозиції розувастатину у пацієнтів із показниками 7 та менше за класифікацією Чайлда-П'ю. Однак підвищена системна експозиція (щонайменше у 2 рази) спостерігалася у 2 пацієнтів з показниками 8 та 9 за класифікацією Чайлда-П'ю.

Гіполіпідемічні засоби. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази.
Код ATX C10A A07.

Розувастатин не має клінічно значущої взаємодії (як субстрат, інгібітор чи індуктор) із цитохромом Р450. Розувастатин є субстратом для певних транспортних білків, включаючи OATP1B1, що забезпечує печінковий транспорт та ефлюксного переносника BCRP. Одночасне введення Розустату з лікарськими засобами – інгібіторами цих транспортних білків може призвести до підвищення концентрації розувастину в плазмі та збільшення ризику міопатії.
Коли необхідно застосовувати Розустат разом з іншими лікарськими засобами, що підвищують експозицію розувастатину, дози Розустату слід коригувати. Слід починати з дози 5 мг 1 раз на добу, якщо очікується зростання експозиції (AUC) приблизно у 2 рази або більше. Максимальна добова доза Розустату повинна бути скоригована таким чином, щоб очікувана експозиція розувастатину не перевищувала концентрацію, що відзначається тоді, коли прийом добової дози 40 мг Розустату відбувається за відсутності взаємодії з лікарськими засобами. Наприклад, доза 5 мг Розустату при одночасному застосуванні з циклоспорином (збільшення експозиції в 7,1 раза), доза 10 мг Розустату при одночасному застосуванні з комбінацією ритонавіру/атаназавіру (збільшення у 3,1 рази), доза 20 мг. Розустата при одночасному застосуванні з циклоспорином гемфіброзилом (збільшення у 1,9 раза).
Антациди
Одночасне введення розувастатину з антацидною суспензією, що містить алюмінію та гідроксид магнію, призводить до зменшення концентрації розувастатину у плазмі крові приблизно на 50%. Цей ефект зменшувався, коли антацид приймали через 2 години після розувастатину. Клінічну значимість цієї взаємодії не вивчали.
Фенофібрати, похідні фіброєвої кислоти Хоча не спостерігалося жодної фармакокінетичної взаємодії між розувастатином та фенофібратом, може мати місце фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрат та інші фіброєві кислоти, включаючи нікотинову кислоту, підвищують ризик міопатії при одночасному введенні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази.
Циклоспорин
Одночасне застосування розувастатину та циклоспорину не впливає на плазмові концентрації циклоспорину.
Антагоністи вітаміну K
Як і у разі застосування інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, початок лікування Розустатом або поступове підвищення його дози у пацієнтів, які одночасно застосовують антагоністи вітаміну К (наприклад варфарин або інші кумаринові антикоагулянти), може призвести до підвищення міжнародного нормалізованого відношення (МНВ). Після відміни Розустату або зменшення дози МНО може знизитись. У разі бажано відповідним чином контролювати МНО. У пацієнтів, які застосовують антагоністи вітаміну К, рекомендується контролювати МНВ як на початку лікування Розустатом, так і після припинення або при подальшій зміні його дозування.
Гемфіброзил та інші гіполіпідемічні препарати
Виходячи з даних спеціальних досліджень взаємодії, значної фармакокінетичної взаємодії з фенофібратом не очікується, проте можлива фармакодинамічна взаємодія. Гемфіброзил, фенофібрат, інші фібрати та ніацин (нікотинова кислота) у гіполіпідемічних дозах (1 г/добу та більше) підвищують ризик розвитку міопатії при супутньому застосуванні з інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, оскільки вони здатні призводити до міопатії. Доза Розустату 40 мг протипоказана при супутньому застосуванні фібратів. Лікування Розустатом у таких випадках слід розпочинати з дози 5 мг.
Езетіміб
Одночасне застосування Розустату та езетімібу не впливає на значення AUC або Cmax будь-якого препарату. Проте фармакодинамічна взаємодія між Розустатом та езетимибом, що може призвести до побічним ефектам, виключити не можна.
Еритроміцин
Одночасне застосування Розустату та еритроміцину знижувало AUC(0-t) розувастатину на 20%, а Cmax – на 30%. Така взаємодія може бути спричинена підвищенням перистальтики кишечника внаслідок дії еритроміцину.
Пероральні контрацептиви/гормонозамінна терапія (ГЗТ)
Одночасне застосування Розустату та пероральних контрацептивів призводило до підвищення AUC етинілестрадіолу та норгестрелу на 26% та 34% відповідно. Підвищення плазмових рівнів слід враховувати під час добору дози пероральних контрацептивів. Немає даних про фармакокінетику препаратів у пацієнтів, які одночасно приймають Розустат та ГЗТ, тому можливість взаємодії виключати не можна. Однак така комбінація широко застосовувалася жінкам у клінічних дослідженнях і переносилася добре.
Інші лікарські засоби
Виходячи з даних спеціальних досліджень, клінічно суттєвої взаємодії з дигоксином не очікується.
У клінічних дослідженнях розувастатин застосовували разом з антигіпертензивними, антидіабетичними засобами та гормонозамінною терапією. Ці дослідження не показали жодних клінічно значимих небажаних взаємодій.
Лопінавір/ритонавір
У фармакологічному дослідженні супутнє застосування Розустату та комбінованого препарату, що містив два інгібітори протеази (лопінавір 400 мг/ритонавір 100 мг), здоровим добровольцям асоціювалося з приблизно двократним та п'ятикратним збільшенням показників рівноважного AUC(0-24) та Сmax. Взаємодія між Розустатом та іншими інгібіторами протеази не вивчалась.

Склад:
діюча речовина: росувастатін;
1 таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 5 мг або 10 мг або 20 мг або 40 мг розувастатину (у вигляді кальцію розувастатину);
допоміжні речовини: целюлоза мікрокристалічна; лактоза, моногідрат; кальцію гідрофосфат; гіпромелоза; кроповідон; магнію стеарат;
плівкова оболочка:
5мг: Opadry Yellow 03K520018: гіпромелоза, титану діоксид (Е 171), тріацетин, заліза оксид (E 172);
10мг, 20мг, 40мг: Opadry Pink 03K540028: Гіпромелоза, титану діоксид (Е

Не проводили досліджень щодо визначення впливу розувастатину на здатність керувати автомобілем та іншими механічними засобами. Якщо виходити з фармакодинамічних властивостей розувастатину, то ймовірність такого впливу незначна. Однак при керуванні автомобілем та іншими механічними засобами слід враховувати, що при лікуванні може виникнути запаморочення.

Безпека застосування Розустату в період вагітності або годування груддю не вивчалася, тому Розустат протипоказаний у період вагітності або годування груддю.
Оскільки холестерин та інші продукти біосинтезу важливі для розвитку плода, потенційний ризик пригнічення ГМГ-КоА-редуктази перевищує можливу користь від застосування препарату в період вагітності. Якщо пацієнтка вагітніє в період застосування препарату, лікування слід негайно припинити.

Не рекомендується застосування Розустату дітям віком до 10 років.
Вплив розувастатину на лінійне зростання (зростання), масу тіла, ІМТ (індекс маси тіла) та розвиток вторинних статевих ознак за шкалою Танера у дітей 10-17 років оцінювалося лише протягом одного року. Після 52 тижнів застосування досліджуваного препарату будь-якого впливу на зріст, масу тіла, ІМТ або статевий розвиток виявлено не було.

Лікування гіперхолестеринемії
Дорослим, підліткам та дітям віком від 10 років з первинною гіперхолестеринемією (типу ІІа, у тому числі з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією) або змішаною дисліпідемією (типу ІІb) як доповнення до дієти, коли дотримання дієти та застосування інших немедикаментозних тіла) недостатньо.
При гомозиготній сімейній гіперхолестеринемії як доповнення до дієти та інших ліпідознижувальних засобів лікування (наприклад афереза ​​ЛПНЩ) або у випадках, коли таке лікування недоречне.
Профілактика серцево-судинних порушень
Запобігання значним серцево-судинним порушенням у пацієнтів, яким, за оцінками, загрожує високим ризиком першого випадку серцево-судинного порушення (див. розділ «Фармакодинаміка»), як доповнення до корекції інших факторів ризику.

Пацієнтам з підвищеною чутливістю до розувастатину або будь-якої з допоміжних речовин препарату;
пацієнтам із захворюванням печінки в активній фазі, у тому числі невідомої етіології (стійке підвищення рівня трансаміназ у сироватці крові та підвищення рівня будь-якої трансамінази у сироватці більш ніж у 3 рази вище за верхню межу норми);
пацієнтам з тяжким порушенням функції нирок (кліренс креатиніну <30 мл/хв);
пацієнтам із міопатією; пацієнтам, які супроводжують приймаючий циклоспорин;
пацієнтам із вже наявними факторами розвитку міотоксичних ускладнень
у період вагітності або годування груддю, а також жінкам репродуктивного віку, які не застосовують відповідні засоби контрацепції;
дитячий вік до 10 років.

Перед початком лікування пацієнту слід призначити стандартну холестериноснижувальну дієту, яку слід дотримуватись і протягом лікування. Дозу слід підбирати індивідуально, залежно від мети терапії та ефективності лікування, застосовуючи чинні рекомендації.
Достатньо приймати в будь-який час дня, незалежно від прийому їжі.
Таблетку не слід розжовувати або подрібнювати. Таблетку ковтати повністю, запиваючи водою.
Лікування гіперхолестеринемії
Рекомендована початкова доза становить 5 або 10 мг, перорально 1 раз на добу як для пацієнтів, які раніше не застосовували статини, так і для пацієнтів, які раніше застосовували інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази.
Підбираючи початкову дозу, слід враховувати індивідуальний рівень холестерину у пацієнтів та майбутній серцево-судинний ризик, а також потенційний ризик розвитку побічних реакцій (див. далі). За потреби через 4 тижні дозу можна збільшити. Оскільки у разі застосування дози 40 мг побічні реакції виникають частіше, ніж у разі застосування менших доз, титрувати дозу до 40 мг слід лише для пацієнтів з тяжкою гіперхолестеринемією та високим серцево-судинним ризиком (у тому числі для осіб із сімейною гіперхолестеринемією), у яких не вдалося досягти бажаного результату за дози 20 мг та які повинні перебувати під наглядом. На початку застосування дози 40 мг рекомендується нагляд фахівця.
Профілактика серцево-судинних порушень
У дослідженні зниження ризику ускладнень із боку серцево-судинної системи добова доза становила 20 мг. У пацієнтів з гіперхолестеринемією необхідно проводити стандартне визначення рівня ліпідів та дотримуватися рекомендацій щодо дозування для лікування гіперхолестеринемії.
Застосування пацієнтам похилого віку Початкова доза, що рекомендується, для пацієнтів старше 70 років становить 5 мг. Інша корекція дози в залежності від віку не потрібна.
Застосування для дітей
Звичайна доза для дітей та підлітків із гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією становить 5-20 мг 1 раз на добу перорально. Для досягнення терапевтичного ефекту необхідно правильно титрувати дозу. Безпека та ефективність доз, що перевищують 20 мг, у цій популяції не вивчалася.
Дозування для пацієнтів із порушенням функції нирок
У пацієнтів з легким та помірним порушенням функції нирок немає необхідності корекції дози. Початкова доза, що рекомендується, для пацієнтів з порушенням функції нирок помірної тяжкості (кліренс креатиніну <60 мл/хв) становить 5 мг. Доза 40 мг протипоказана пацієнтам із порушенням функції нирок помірної тяжкості. Пацієнтам з тяжким порушенням функції нирок застосування Розустату протипоказане у будь-яких дозах.
Дозування для пацієнтів із порушенням функції печінки
Не спостерігалося зростання системної експозиції розувастатину у пацієнтів із 7 балами за шкалою Чайлда-П'ю. Однак посилення системної експозиції було відзначено у пацієнтів, стан яких оцінювався у 8 та 9 балів за шкалою Чайлда-П'ю. У таких пацієнтів слід оцінювати функції нирок. Досвід застосування препарату пацієнтам із показником 9 балів за шкалою Чайлда-П'ю відсутній. Розустат протипоказаний пацієнтам із захворюваннями печінки на активній стадії.
Раса
У пацієнтів азіатської раси спостерігалася підвищена системна експозиція препарату. Початкова доза, що рекомендується, для пацієнтів азіатського походження становить 5 мг. Застосування дози 40 мг протипоказане таким пацієнтам.
Дозування для пацієнтів зі схильністю до розвитку міопатії.
Рекомендована початкова доза для пацієнтів зі схильністю до розвитку міопатії становить 5 мг.
Доза 40 мг протипоказана деяким із таких пацієнтів. Максимальна добова доза становить 20 мг.
Генетичний поліморфізм
Генотипи SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC та ABCG2 (BCRP) c.421AA у порівнянні з генотипами SLCO1B1 c.521TT та ABCG2 c.421CC асоційовані з підвищенням експозиції (AUC) розувастатину. Для пацієнтів з генотипами c.521CC або c.421AA максимальна добова доза Розустату, що рекомендується, становить 20 мг.
Розувастатин є субстратом для різних транспортних білків (наприклад, OATP1B1 та BCRP). Ризик міопатії (включаючи рабдоміоліз) підвищується при одночасному прийомі Розустату разом з певними лікарськими засобами, здатними підвищувати концентрації розувастатину в плазмі через взаємодію з цими транспортними білками (наприклад циклоспорин та деякі інгібітори протеази, включаючи комбінації ритонавіру або атану). . Тому слід розглянути можливість альтернативного лікування, а якщо необхідно – тимчасово

припинити лікування Розустатом. У ситуаціях, коли одночасне введення цих лікарських засобів разом із Розустатом уникнути неможливо, слід зважити всі переваги та ризики супутнього лікування та ретельно підбирати дозу Розустату.

Побічні реакції, що спостерігаються при застосуванні Розустату, зазвичай слабкі та транзиторні.
З боку імунної системи
Реакції гіперчутливості, включаючи ангіоневротичний набряк.
З боку ендокринної системи
Цукровий діабет1,2.
З боку нервової системи
Головний біль, запаморочення.
З боку шлунково-кишкового тракту (ЖКТ)
Запор, нудота, біль у животі, панкреатит, діарея.
З боку шкіри та підшкірної клітковини
Сверблячка, висипання і кропив'янка, синдром Стівенса-Джонсона.
З боку скелетно-м'язової системи сполучної тканини та кісток
Міалгія, міопатія (у тому числі міозит) та рабдоміоліз, артралгія, порушення з боку сухожилля, іноді ускладнені розривами, імуноопосередкована некротизуюча міопатія.
З боку крові та лімфатичної системи
Тромбоцитопенія.
Психічні розлади
Депресія.
З боку органів дихання, грудної клітки та середостіння.

Кашель, задишка
З боку гепатобіліарної системи
Підвищення рівня печінкових трансаміназ, жовтяниця, гепатит.
З боку нирок та сечовидільної системи
Гематурія
З боку репродуктивної системи та молочних залоз
Гінекомастія.
Загальні порушення та стан місця введення
Астенія, набряк.
Загальний стан
Астенія.
Як і у випадку з іншими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, частота небажаних реакцій залежить від дози. Частота залежить від факторів ризику (рівень глюкози крові натще ≥ 5,6 ммоль/л, індекс маси тіла >30 кг/м2, підвищення рівня тригліцеридів, гіпертензія в анамнезі).
2 - Згідно з результатами дослідження JUPITER (загальна частота повідомлень при застосуванні розувастатину – 2,8%; плацебо – 2,3%), насамперед у пацієнтів, які мають високий ризик розвитку цукрового діабету.
Вплив на нирки
У пацієнтів, які застосовували Розустат, спостерігалися випадки протеїнурії, переважно канальцевого походження (визначеної тесту смужки). Зміни вмісту білка в сечі від відсутності до слідів ++ або більше зареєстровані через деякий час <1% пацієнтів, які приймали препарат у дозі 10 та 20 мг, та приблизно у 3% пацієнтів при застосуванні дози 40 мг. Незначне збільшення частоти випадків підвищення білка в сечі від відсутності слідів спостерігалося при застосуванні дози 20 мг. Найчастіше вираженість протеїнурії знижувалася або зникала спонтанно при продовженні застосування препарату. За даними клінічних досліджень та постмаркетингових спостережень, в даний час не виявлено причинного зв'язку між протеїнурією та гострим або прогресуючим захворюванням нирок.
Гематурія, яка спостерігалася у пацієнтів, які застосовували Розустат, за даними клінічних досліджень, мала низьку частоту. Вплив на скелетну мускулатуру
Зміни з боку скелетних м'язів, такі як міалгія, міопатія (у тому числі міозит), рідко – рабдоміоліз, з гострою нирковою недостатністю або без неї, спостерігалися при застосуванні будь-яких доз Росстату, особливо при застосуванні доз >20 мг. Про поодинокі випадки рабдоміолізу, які іноді були асоційовані з нирковою недостатністю, повідомлялося при застосуванні розувастатину, а також інших статинів.
У пацієнтів, які приймали розувастатин, спостерігалося дозозалежне зростання креатинфосфокінази (КФК); в більшості випадків явище було слабким, асимптоматичним та тимчасовим. Якщо рівні КФК підвищені (>5×ВМН), лікування слід припинити.
Вплив на печінку
Як і у разі застосування інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, у невеликої кількості пацієнтів, які приймали розувастатин, спостерігалося дозозалежне збільшення рівня трансаміназ; в більшості випадків явище було слабким, асимптоматичним та тимчасовим.
Вплив на лабораторні показники
Як і у випадку з іншими інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази, у невеликої кількості пацієнтів, які приймали розувастатин, спостерігалося дозопропорційне зростання рівня печінкових трансаміназ та креатинкінази. При застосуванні розувастатину також відзначалося підвищення рівня HbA1c. У невеликої кількості пацієнтів, які застосовували Розустат та інші інгібітори ГМГ-КоА-редуктази, спостерігалися патологічні зміни при аналізі сечі (тест-смужка свідчила про протеїнурію). Виявлений білок був зазвичай канальцевого походження. У більшості випадків протеїнурія стає менш вираженою або зникає спонтанно при продовженні терапії і не свідчить про гостре або прогресуюче захворювання нирок.
Діти та підлітки від 10 до 17 років
Профіль безпеки Розустата у дітей, підлітків та дорослих подібний, хоча у клінічних дослідженнях у дітей та підлітків після вправ
або значних фізичних навантажень найчастіше відзначали підвищення КФК>10×ВМН та м'язові симптоми, які згодом проходили без переривання лікування. Однак і для дітей, і для дорослих застереження при застосуванні Розустату однакові.

Специфічного лікування у разі передозування немає. Лікування симптоматичне. У разі потреби вживати підтримуючих заходів. Слід перевірити рівні КФК та ​​провести тест на функціональність печінки. Користь від проведення гемодіалізу малоймовірна.

Зберігати при температурі не вище 25 ° С в оригінальній упаковці.
Зберігати у недоступному для дітей місці.

Препарат відноситься до гіполіпідемічних засобів. Активний компонент вибірково та конкурентно інгібує ГМГ-КоА-редуктазу.

Дія препарату спрямована на клітини печінки. Зменшення вмісту холестерину відбувається у цьому органі.