Діапірид таблетки від цукрового діабету по 4 мг, 30 шт.

По 10 таблеток в блістері. По 3 блістера в пачці.

Таблетки.

Основні фізико-хімічні властивості: таблетки по 4 мг: таблетки від блідо-блакитного до блакитного кольору круглої форми з плоскою поверхнею зі скошеними краями і рискою. На поверхні таблеток допускається наявність вкраплень.

Глімепірид - це гіпоглікемічна речовина, активна при пероральному прийомі, яка відноситься до групи сульфонілсечовини. Його можна застосовувати при цукровому діабеті типу II.

Глімепірид діє переважно шляхом стимуляції вивільнення інсуліну з бета-клітин підшлункової залози.

Як і в інших препаратів сульфонілсечовини, такий ефект ґрунтується на підвищенні чутливості клітин підшлункової залози до фізіологічної стимуляції глюкозою. Крім цього, глімепірид має виражену позапанкреатичну дію, яка також характерна і для інших препаратів сульфонілсечовини.

Вивільнення інсуліну. Препарати сульфонілсечовини регулюють секрецію інсуліну шляхом закриття АТФ-залежного калієвого каналу, розташованого в мембрані бета-клітини підшлункової залози. Закриття калієвого каналу викликає деполяризацію бета-клітини та шляхом відкриття кальцієвих каналів призводить до збільшення припливу кальцію в клітину, що, у свою чергу, призводить до вивільнення інсуліну шляхом екзоцитозу.

Глімепірид з високою швидкістю заміщення зв'язується з білком мембрани бета-клітин, пов'язаним з АТФ-залежним калієвим каналом, проте розташування його місця зв'язування відрізняється від звичайного місця зв'язування препаратів сульфонілсечовини.

Позапанкреатична активність. До позапанкреатичних ефектів відносяться, наприклад, покращення чутливості периферичних тканин до інсуліну та зменшення утилізації інсуліну печінкою.

Утилізація глюкози крові периферичними тканинами (м'язової та жирової) відбувається за допомогою спеціальних транспортних білків, розташованих у клітинній мембрані. Транспортування глюкози до цих тканин обмежено швидкістю етапу утилізації глюкози. Глімепірид дуже швидко збільшує кількість активних молекул, що транспортують глюкозу, на плазматичних мембранах клітин м'язової та жирової тканини, що призводить до стимуляції захоплення глюкози.

Глімепірид збільшує активність глікозилфосфатидилінозитспецифічної фосфоліпази С, з якою в ізольованих м'язових та жирових клітинах може корелювати викликаний препаратом ліпогенез та глікогенез.

Глімепірид пригнічує вироблення глюкози в печінці шляхом збільшення внутрішньоклітинних концентрацій фруктозо-2,6-біфосфату, який, у свою чергу, пригнічує глюконеогенез.

Загальні характеристики. Для здорових осіб мінімальна ефективна пероральна доза становить приблизно 0,6 мг. Вплив глімепіриду є дозозалежним та відтворюваним. Фізіологічна реакція на гострі фізичні навантаження, тобто зменшення секреції інсуліну в умовах дії глімепіриду зберігається.

Не було виявлено достовірної різниці у дії глімепіриду при прийомі препарату за 30 хвилин до їди або безпосередньо перед їдою. У пацієнтів із цукровим діабетом належний метаболічний контроль протягом 24 годин забезпечувався при застосуванні препарату 1 раз на добу.

Хоча гідроксильований метаболіт викликає незначне, але достовірне зниження рівня глюкози крові у здорових осіб, це лише незначна складова загальної дії препарату.

Застосування у комбінації з метформіном. Було продемонстровано поліпшення метаболічного контролю при супутній терапії глімепіридом порівняно з монотерапією метформіном у пацієнтів, цукровий діабет яких належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз метформіну.

Застосування в комбінації з інсуліном. Дані щодо застосування препарату в комбінації з інсуліном обмежені. У пацієнтів, цукровий діабет яких належним чином не контролюється при застосуванні максимальних доз глімепіриду, може бути розпочато супутнє лікування інсуліном. Завдяки цій комбінації вдалося досягти такого ж покращення метаболічного контролю, як і при монотерапії інсуліном; однак при комбінованій терапії потрібна менша середня доза інсуліну.

Особливі категорії пацієнтів.

Діти, зокрема підлітки. У 24-тижневому клінічному дослідженні з активним контролем (глімепірид у дозі до 8 мг на добу або метформін у дозі до 2000 мг на добу) як глімепірид, так і метформін призвели до достовірного зниження HbA1c порівняно з вихідним показником (глімепірид – 0,95). (СП 0,41) метформін – 1,39 (СП 0,40)). Однак для глімепіриду була продемонстрована велика ефективність порівняно з метформіном з точки зору середньої зміни HbA1c порівняно з вихідним показником. Різниця між двома видами лікування становила 0,44% на користь метформіну. Верхня межа (1,05) 95% довірчого інтервалу для цієї різниці була не нижчою за 0,3% межі не меншої ефективності.

За результатами лікування глімепіридом жодних нових проблем з безпекою у дітей порівняно з дорослими пацієнтами з цукровим діабетом ІІ типу не було виявлено. Даних щодо довгострокової ефективності та безпеки застосування препарату у дітей немає.

Всмоктування. Після прийому внутрішньо глімепірид має 100% біодоступність. Прийом їжі не надає значного впливу на всмоктування, лише трохи уповільнює швидкість всмоктування. Максимальна концентрація у сироватці крові (Cmax) досягається через 2,5 години після прийому препарату (середній показник становить 0,3 мкг/мл при прийомі багаторазової добової дози 4 мг). Існує лінійне співвідношення між дозою та Cmax, а також дозою та AUC (площа під кривою «концентрація - час»).

Розподіл. Глімепірид має дуже низький об'єм розподілу (близько 8,8 л), що приблизно дорівнює об'єму розподілу альбуміну, високий ступінь зв'язування з білками плазми (більше 99%) та низький кліренс ( близько 48 мл/хв).

У тварин глімепірид проникає у грудне молоко. Глімепірид проникає крізь плаценту. Проникнення через гематоенцефалічний бар'єр є низьким.

Метаболізм та виведення. Середній основний період напіввиведення при концентраціях препарату в плазмі крові, що відповідають багаторазовому режиму дозування, становить приблизно від 5 до 8 годин. Після застосування великих доз спостерігалося незначне збільшення періоду напіввиведення.

Після одноразового прийому глімепіриду, міченого радіоактивним ізотопом, 58% радіоактивної речовини виявлялося у сечі та 35% - у калі. Змінена речовина у сечі не виявлялася. У сечі та калі виявляються два метаболіти, які найімовірніше утворюються в результаті метаболізму в печінці (головний фермент CYP2C9), один з яких гідроксипохідний, а інший – карбоксипохідний. Після прийому внутрішньо глімепіриду термінальні періоди напіввиведення цих метаболітів становили від 3 до 6 і від 5 до 6 годин відповідно.

Порівняння фармакокінетики після одноразового прийому та багаторазового застосування препарату 1 раз на добу не виявило достовірних відмінностей. Міждівідуальна варіабельність була дуже низькою. Кумуляції, яка мала важливе значення, не спостерігалося.

Особливі категорії пацієнтів. Фармакокінетичні параметри у чоловіків і жінок, так само, як у молодих та осіб похилого віку (старше 65 років), були подібними. У пацієнтів зі зниженим кліренсом креатиніну спостерігалася тенденція до збільшення кліренсу глімепіриду та зниження його середньої концентрації у плазмі крові, що, швидше за все, обумовлено швидшим виведенням унаслідок меншого ступеня зв'язування з білками. Нирковий кліренс обох метаболітів піднімався. Усього цих пацієнтів не очікується додаткового ризику кумуляції препарату.

Фармакокінетичні показники у пацієнтів, які перенесли хірургічне втручання на жовчовивідних шляхах, були подібні до здорових добровольців.

Діти, у тому числі підлітки. Дослідження фармакокінетики, безпеки та переносимості після одноразового прийому 1 мг глімепіриду в ситому стані у дітей з цукровим діабетом II типу показало, що середні показники AUC (0- last), Cmax і t1/2 були подібні до тих, що раніше спостерігалися у дорослих.

Доклінічні дані з безпеки. Ефекти, що спостерігалися під час доклінічних досліджень, що виникали при рівнях експозиції, які набагато перевищували максимальні рівні експозиції у людини, вказує на їхню незначну цінність для клінічної практики, або були викликані фармакодинамической дією препарату (гіпоглікемією). Ці результати були отримані в рамках традиційних фармакологічних досліджень безпеки, досліджень токсичності при введенні повторних доз, тестів на генотоксичність, онкогенний потенціал та репродуктивної токсичності. Побічні ефекти, виявлені в ході останніх (які охоплювали вивчення ембріотоксичності, тератогенності та токсичного впливу на розвиток організму), вважалися наслідком гіпоглікемічних ефектів, спричинених препаратом у самок та дитинчат.

Гіпоглікемічні засоби, за винятком інсулінів. Сульфонаміди, похідні сечовини. Код АТХ A10B B12.

Одночасне застосування препарату Діапірид з певними лікарськими засобами може спричинити як зниження, так і посилення гіпоглікемічної дії глімепіриду. Тому інші препарати слід приймати лише за згодою (або призначенням) лікаря. Глімепірид метаболізується за допомогою цитохрому P450 2C9 (CYP2C9). Відомо, що в результаті одночасного прийому індукторів (наприклад, рифампіцину) або інгібіторів CYP2C9 (наприклад, флуконазолу) цей метаболізм може змінюватися. Результати дослідження взаємодії in vivo показали, що флуконазол, один із найсильніших інгібіторів CYP2C9, збільшує AUC глімепіриду приблизно вдвічі. Про існування цих типів взаємодій свідчить досвід застосування Діапіриду та інших похідних сульфонілсечовини.

Потенціація ефекту зниження рівня глюкози в крові, а, отже, в деяких випадках і гіпоглікемія може виникати у разі одночасного прийому з глімепіридом таких препаратів, як фенілбутазон, азапропазон та оксифенбутазон, сульфінпіразон, інсулін та пероральні протидіабетичні препарати, , метформін , тетрациклін, саліцилати та парааміносаліцілова кислота, інгібітори MAO, анаболічні стероїди та чоловічі статеві гормони, хінолонові антибіотики та кларитроміцин, хлорамфенікол, пробенецид, непрямих антикоагулянтів, міконазол, АПФ, флуконазол, флуоксетин, алопуринол, симпатолітики, цикло-, тро- та іфосфаміди.

Послаблення ефекту зниження рівня глюкози в крові і, відповідно, збільшення цього рівня може відбуватися, коли хворий одночасно приймає такі лікарські засоби: естрогени та прогестагени; салуретики, тіазидні діуретики препарати, що стимулюють функцію щитовидної залози, глюкокортикоїди, похідні фенотіазину, хлорпромазин, адреналін та симпатоміметики; нікотинова кислота (високі дози) та її похідні; проносні засоби (тривале застосування) фенітоїн, діазоксид; глюкагон, барбітурати та рифампіцин; ацетозоламіду.

Антагоністи H2-рецепторів, бета-блокатори, клонідин та резерпін можуть призводити як до потенціації, так і до послаблення ефекту зниження рівня глюкози в крові.

Під впливом симпатолітиків, таких як бета-блокатори, клонідин, гуанетидин та резерпін, прояви адренергічного зворотного регулювання гіпоглікемії можуть зменшуватися або зникати.

Вживання алкоголю може посилювати або послаблювати гіпоглікемічну дію глімепіриду непередбачуваним чином.

Глімепірид здатний як збільшувати, так і зменшувати вплив похідних кумарину.

Колесевелам зв'язується з глімепіридом і зменшує всмоктування останнього із шлунково-кишкового тракту. Жодних взаємодій не спостерігалося, якщо глімепірид приймали менш ніж за 4 години до застосування колесевелама. У зв'язку з цим глімепірид слід приймати не менш як за 4 години до застосування колесевелама.

діюча речовина: glimepiride;

1 таблетка містить глімепіриду мікронізованого 4 мг в перерахуванні на 100 % речовину;

допоміжні речовини: таблетка по 4 мг: лактози моногідрат (200), целюлоза мікрокристалічна 101, натрію крохмальгліколят (тип А), повідон (25), індигокармін (Е 132), магнію стеарат.

Досліджень із впливу препарату на здатність керувати транспортними засобами та працювати з іншими механізмами не проводили.

Здатність до концентрації та швидкість реакції можуть знижуватися внаслідок гіпоглікемії чи гіперглікемії або, наприклад, через погіршення зору. Це може створювати ризик у ситуаціях, коли така здатність є особливо важливою (наприклад, керування автомобілем або робота з іншими механізмами).

Пацієнтів слід застерігати, що вони не повинні допускати розвитку в себе гіпоглікемії під час керування транспортним засобом. Це особливо стосується тих осіб, які погано або зовсім не можуть розпізнавати в себе симптоми-провісники гіпоглікемії, та тих, у кого напади гіпоглікемії є частими. Необхідно серйозно зважити, чи варто за таких обставин сідати за кермо або працювати з механізмами.

Вагітність.

Ризик, пов’язаний із діабетом. Відхилення від нормальних рівнів глюкози в крові у період вагітності можуть бути причиною збільшення імовірності виникнення вроджених вад розвитку та перинатальної смертності. Тому слід ретельно контролювати кількість глюкози в крові вагітної жінки для того, щоб уникнути тератогенного ризику.

Вагітна з цукровим діабетом повинна бути переведена на інсулін. Жінки, які хворіють на цукровий діабет, повинні інформувати свого лікаря про заплановану вагітність для корекції лікування та переходу на інсулін.

Ризик, пов’язаний із глімепіридом. Немає даних щодо застосування глімепіриду вагітним жінкам. Відповідно до результатів експериментів на тваринах, препарат має репродуктивну токсичність, пов’язану, ймовірно, з фармакологічною дією глімепіриду (гіпоглікемією). Тому протягом усього періоду вагітності жінці глімепірид застосовувати не можна (див. розділ «Протипоказання»). Якщо пацієнтка, яка приймає глімепірид, планує вагітність або завагітніла, її якомога швидше слід перевести на терапію інсуліном.

Період годування груддю

Щоб уникнути потрапляння препарату Діапірид® разом із грудним молоком матері в організм дитини та можливого шкідливого впливу на неї, цей препарат не слід приймати жінкам у період лактації. Якщо необхідно, пацієнтка повинна перейти на застосування інсуліну або повністю відмовитися від годування груддю (див. розділ «Протипоказання»).

Наявних даних стосовно безпеки та ефективності застосування препарату дітям недостатньо, тому його не рекомендується застосовувати цій категорії пацієнтів.

Цукровий діабет ІІ типу у дорослих, якщо рівень цукру в крові не можна підтримувати лише дієтою, фізичними вправами та зниженням маси тіла.

Діапірид® не призначений для лікування інсулінозалежного цукрового діабету І типу, діабетичного кетоацидозу, діабетичної коми. Застосування препарату протипоказане хворим з тяжкими порушеннями функцій нирок або печінки. У разі тяжких порушень функцій нирок або печінки потрібно перевести пацієнта на інсулін.

Діапірид® не можна приймати хворим із підвищеною чутливістю до глімепіриду або до будь-якого допоміжного інгредієнта, що входить до складу препарату, до похідних сульфонілсечовини або інших сульфаніламідних препаратів (ризик розвитку реакцій гіперчутливості).

Період вагітності або годування груддю (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»).

Успішне лікування діабету залежить від дотримання пацієнтом відповідного раціону харчування, регулярної фізичної активності, а також постійного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Недотримання пацієнтом дієти не може бути компенсовано застосуванням таблеток або інсуліну.

Дозування залежить від результатів аналізів вмісту глюкози в крові та сечі.

Початкова доза становить 1 мг (½ таблетки по 2 мг) глімепіриду на добу. Якщо така доза дозволяє досягти контролю захворювання, її слід застосовувати для підтримуючої терапії.

Якщо глікемічний контроль не є оптимальним, дозу потрібно збільшувати до 2, 3 або 4 мг глімепіриду на добу поетапно (з інтервалами 1-2 тижні).

Доза понад 4 мг на добу дає найкращі результати лише в окремих випадках. Максимальна рекомендована доза становить 6 мг Діапірид на добу.

Якщо максимальна добова доза метформіну не забезпечує достатнього глікемічного контролю, можна розпочати супутню терапію глімепіридом.

Слідуючи попереднього дозування метформіну, прийом глімепіриду слід розпочати з низької дози, яку потім можна поступово підвищувати до максимальної добової дози, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю. Комбіновану терапію слід проводити під наглядом лікаря.

Якщо максимальна добова доза Діапірид не забезпечує достатнього глікемічного контролю, при необхідності можна розпочати супутню терапію інсуліном. За попереднім дозуванням глімепіриду лікування інсуліном слід починати з низької дози, яку потім можна підвищувати, орієнтуючись на бажаний рівень метаболічного контролю.

Комбіновану терапію слід проводити під наглядом лікаря.

Зазвичай одна доза глімепіриду на добу є достатньою. Її рекомендується приймати незадовго до або під час ситного сніданку або якщо сніданку немає, незадовго до або під час першого основного прийому їжі. Помилки застосування препарату, наприклад, пропуск прийому чергової дози, ніколи не можна виправляти шляхом наступного прийому вищої дози. Таблетку слід ковтати, не розжовуючи, запиваючи рідиною.

Якщо у хворого спостерігається гіпоглікемічна реакція на застосування глімепіриду в дозі 1 мг на добу, це означає, що цукровий діабет може контролюватись лише за допомогою дотримання дієти.

Поліпшення контролю діабету супроводжується підвищенням чутливості до інсуліну, тому під час курсу лікування потреба у глімепіриді може зменшуватись. Щоб уникнути гіпоглікемії, слід поступово зменшувати дозу або взагалі перервати терапію. Необхідність перегляду дозування також може виникнути, якщо у хворого змінюється маса тіла або спосіб життя або діють інші фактори, що підвищують ризик гіпо- або гіперглікемії.

Перехід від пероральних протидіабетичних агентів до препарату Діапірид.

Зазвичай можна здійснити перехід з інших пероральних гіпоглікемічних агентів на Діапірі; Під час такого переходу слід враховувати силу та період напіввиведення попереднього засобу. У деяких випадках, особливо якщо протидіабетичний препарат має тривалий період напіввиведення (наприклад, хлорпропамід), перед початком прийому Діапіриду рекомендується почекати кілька днів. Це дозволить знизити ризик гіпоглікемічних реакцій внаслідок адитивної дії двох агентів.

Рекомендована початкова доза - 1 мг глімепіриду на добу. Як зазначалося вище, дозу можна поетапно збільшити з урахуванням реакцій на препарат.

Перехід з інсуліну на препарат Діапірид.

У виняткових випадках хворим на цукровий діабет II типу, які приймають інсулін, може бути показана заміна його на Діапірид. Такий перехід слід проводити під наглядом лікаря.

​Особливості застосування

Діапірид необхідно приймати незадовго до або під час їди.

У перші тижні лікування може підвищуватись ризик розвитку гіпоглікемії, тому необхідно здійснювати особливо ретельне спостереження.

У разі нерегулярного харчування або пропуску їжі лікування Діапірид може викликати гіпоглікемію. До можливих симптомів гіпоглікемії відносяться головний біль, сильне почуття голоду, нудота, блювання, підвищена стомлюваність, апатія, сонливість, порушення сну, підвищення рухової активності, агресія, порушення концентрації, тривожність та затримка часу реакції, депресивний стан, сплутаність свідомості, порушення зорові розлади, афазія, тремор, парез, сенсорні порушення, запаморочення, безпорадність, втрата самоконтролю, делірій, судоми центрального генезу, сонливість та непритомність аж до коми, поверхневе дихання та брадикардія. Крім того, можуть бути ознаки адренергічної контррегуляції, такі як пітливість, холодна та волога шкіра, тривожність, тахікардія, артеріальна гіпертензія, тахікардія, стенокардія та аритмія.

Клінічна картина важкого нападу гіпоглікемії може нагадувати клінічнуартину інсульту.

Симптоми гіпоглікемії майже завжди можна швидко усунути негайним вживанням вуглеводів (цукор). Штучні підсолоджувачі є неефективними.

З досвіду застосування інших похідних сульфонілсечовини відомо, що, незважаючи на початкову ефективність заходів щодо усунення гіпоглікемії, вона може виникнути знову.

Тяжка або тривала гіпоглікемія, яка лише тимчасово усувається звичайними кількостями цукру, потребує негайного лікування, іноді госпіталізації.

До факторів, що сприяють розвитку гіпоглікемії, належать:

• небажання або (особливо у похилому віці) нездатність пацієнта до співпраці з лікарем;
• недоїдання, нерегулярне харчування або пропуск їжі або період голодування;
• порушення дієти;
• невідповідність між фізичним навантаженням та споживанням вуглеводів;
• вживання алкоголю, особливо у поєднанні з пропуском їжі;
• порушення функції нирок;
• тяжке порушення функції печінки;
• передозування препаратом Діапірид;
• певні декомпенсовані захворювання ендокринної системи, що впливають на вуглеводний обмін або контррегуляцію гіпоглікемії (наприклад, при деяких порушеннях функції щитовидної залози та недостатності функції передньої частки гіпофіза або кори надниркових залоз);
• одночасне застосування інших лікарських засобів (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Лікування препаратом Діапірид вимагає регулярного контролю рівня глюкози у крові та сечі. Крім того, рекомендується визначати вміст глікозильованого гемоглобіну.

Під час лікування Діапірид необхідно регулярно контролювати показники функції печінки та гематологічні показники (особливо кількість лейкоцитів та тромбоцитів).

У стресових ситуаціях (наприклад, травма, незаплановані хірургічні втручання, інфекції, що супроводжуються підвищенням температури тіла) може бути показано тимчасове переведення пацієнта на інсулін.

Досвід застосування препарату Діапірид пацієнтам з тяжкими порушеннями функції печінки або пацієнтів, які перебувають на діалізі, відсутній. Пацієнтам з тяжкими порушеннями функції нирок або печінки показано переведення на інсулін.

Лікування пацієнтів з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази препаратами сульфонілсечовини може призвести до розвитку гемолітичної анемії. Оскільки глімепірид належить до класу препаратів сульфонілсечовини, його слід обережно призначати пацієнтам з дефіцитом глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Їм слід призначати альтернативні препарати, які не містять сульфонілсечовини.

Діапірид містить лактозу. Цей препарат не слід приймати пацієнтам, які мають досить рідкісну спадкову непереносимість галактози, дефіцит лактази Лаппа або порушення абсорбції глюкози-галактози.

Це лікарський засіб містить менше 1 ммоль/дозу натрію, тобто практично вільний від натрію.

З досвіду застосування похідних сульфонілсечовини, під час клінічних досліджень спостерігалися побічні реакції, наведені нижче за класами органів та систем.

З боку крові та лімфатичної системи: тромбоцитопенія, лейкопенія, гранулоцитопенія, агранулоцитоз, еритропенія, гемолітична анемія та панцитопенія, які, як правило, є оборотними після відміни препарату. В ході післяреєстраційного спостереження реєструвалися випадки тяжкої тромбоцитопенії із кількістю тромбоцитів менше ніж 10000/мкл та тромбоцитопенічної пурпури.

З боку імунної системи: лейкоцитокластичний васкуліт, помірні реакції гіперчутливості, які можуть прогресувати до тяжких форм та супроводжуватись задишкою, падінням артеріального тиску та іноді шоком, перехресна алергія з сульфонілсечовиною, сульфонамідами або спорідненими речовинами.

Метаболічні та аліментарні розлади: гіпоглікемія. Такі гіпоглікемічні реакції переважно виникають негайно, можуть бути тяжкими та не завжди легко можуть бути скореговані. Виникнення подібних реакцій, як і у разі лікування іншими гіпоглікемічними засобами, залежить від індивідуальних факторів, таких як звички у харчуванні та доза (детальніше див. у розділі «Особливості застосування»). Клінічна картина тяжкого нападу гіпоглікемії може нагадувати клінічну картину інсульту.

З боку органів зору: транзиторні зорові розлади, особливо на початку лікування, зумовлені зміною рівня глюкози у крові.

З боку шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, діарея, відчуття тяжкості та дискомфорту у животі, біль у животі, які рідко призводять до необхідності припинення лікування.

Гепатобіліарні розлади: підвищення рівнів печінкових ферментів, порушення функції печінки (наприклад холестаз або жовтяниця), гепатит та печінкова недостатність.

З боку шкіри та підшкірної клітковини: реакції гіперчутливості, включаючи свербіж, висипання, кропив’янку та чутливість до світла.

Лабораторні показники: зниження рівня натрію у сироватці крові.

Передозування може призводити до гіпоглікемії, яка триває від 12 до 72 годин і після першого полегшення може з’являтися повторно. Симптоми можуть проявитися через 24 години після всмоктування препарату. Як правило, для таких хворих рекомендується спостереження в клініці. Можуть виникати нудота, блювання та біль в епігастральній ділянці. Гіпоглікемія часто може супроводжуватися неврологічними симптомами, такими як неспокій, тремор, розлади зору, порушення координації, сонливість, кома та судоми.

Лікування передозування. Лікування полягає, у першу чергу, в перешкоджанні абсорбції препарату. Для цього необхідно викликати блювання, а потім випити води або лимонаду з активованим вугіллям (адсорбент) та сульфатом натрію (проносне). Якщо прийнято велику кількість глімепіриду, показано промивання шлунка, після чого − застосування активованого вугілля та сульфату натрію. У разі тяжкого передозування необхідна госпіталізація до відділення реанімації. Якомога швидше слід розпочати введення глюкози: у разі необхідності – спочатку одноразова внутрішньовенна ін’єкція 50 мл 50 % розчину, а потім – вливання 10 % розчину, з постійним контролем рівня глюкози в крові. Подальше лікування симптоматичне.

При лікуванні гіпоглікемії, спричиненої випадковим прийомом препарату Діапірид, у немовлят і дітей молодшого віку дозу глюкози потрібно особливо ретельно коригувати з огляду на можливість виникнення небезпечної гіперглікемії, а її контроль здійснювати шляхом уважного спостереження за рівнем глюкози в крові.

Зберігати в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 С.

Зберігати у недоступному для дітей місці.

Препарат застосовується при терапії цукрового діабету II типу. Підходить при малорухливому способі життя та неефективності дієти.