Солерон 100 табл. 100 мг № 10

По 10 таблеток у блістері; по 1, 3 або 6 блістерів в картонній пачці.

Таблетки. Основні фізико-хімічні властивості: таблетки круглої форми з двоопуклою поверхнею, білого або майже білого кольору, з рискою.

Фармакодинаміка. Амісульприд є антипсихотичним засобом, що належить до класу заміщених бензамідів. Його фармакодинамічні властивості характеризуються селективним і превалюючим спорідненням з рецепторами D₂ і D₃ лімбічної системи. Амісульприд не має спорідненості з рецепторами серотоніну та іншими нейрорецепторами, такими як рецептори гістаміну, холінергічні та адренергічні рецептори. При дослідженні високих доз на тваринах амісульприд блокує переважно дофамінергічні нейрони мезолімбічної системи порівняно з такими ж нейронами стріатної системи. Ця специфічна спорідненість пояснює перевагу антипсихотичних ефектів амісульприду над його екстрапірамідними ефектами. У низьких дозах амісульприд блокує переважно пресинаптичні дофамінергічні рецептори D₂ і D₃, що пояснює його вплив на негативні симптоми. Відомо, що у контрольованому подвійно сліпому клінічному дослідженні, в якому проводилося порівняння з галоперидолом з участю 191 хворого з гострою шизофренією, амісульприд значно більшою мірою, ніж галоперидол, полегшував вторинні негативні симптоми. Фармакокінетика. В організмі людини амісульприд показує два піки абсорбції: перший настає швидко, через 1 годину після застосування дози, а другий — через 3–4 години. Показник концентрації у плазмі крові становить відповідно 39±3 і 54±4 нг/мл після прийому дози 50 мг. Об’єм розподілу становить 5,8 л/кг, зв’язування з білками плазми крові є низьким (16%), взаємодія з іншими препаратами, пов’язана з білками, малоймовірна. Абсолютна біодоступність становить 48%. Амісульприд метаболізує слабко: були виявлені два неактивних метаболіти, на які припадає приблизно 4% від усієї застосованої кількості препарату. Амісульприд не кумулюється в організмі, після прийому повторних доз його фармакокінетика залишається незміненою. Період напіввиведення після прийому пероральної дози становить приблизно 12 годин. Амісульприд виводиться у незмінному вигляді із сечею. 50% дози, введеної внутрішньовенно, виводиться із сечею, при цьому 90% від цієї кількості виводиться у перші 24 години. Нирковий кліренс становить приблизно 330 мл/хв. Багата вуглеводами їжа суттєво знижує AUC, T_max і C_max амісульприду, а після прийому жирної їжі зміни не відзначаються. Ефект цих змін під час лікування амісульпридом невідомий. Печінкова недостатність. Оскільки амісульприд незначною мірою підлягає метаболізму, необхідності знижувати дозу для хворих із печінковою недостатністю немає. Ниркова недостатність. У пацієнтів із нирковою недостатністю період напіввиведення не змінюється, тоді як системний кліренс знижується у 2,5–3 рази. AUC амісульприду при легкій формі ниркової недостатності збільшується вдвічі, а при помірно вираженій недостатності — майже у 10 разів. Практичний досвід обмежений і даних про дози вище 50 мг немає. Амісульприд діалізується дуже слабко. Хворі літнього віку. Наявні фармакокінетичні дані про те, що після прийому однієї дози 50 мг у пацієнтів віком від 65 років показники C_max, T_1/2 і AUC є вищими на 10–30%. Дані щодо прийому повторних доз відсутні. Доклінічні дані з безпеки Токсикологічний профіль амісульприду визначається фармакологічними ефектами сполуки. Дослідження з вивчення токсичності після багатократного прийому лікарського засобу не виявили ніякого ураження органів-мішеней. У дослідженнях на тваринах амісульприд впливав на ріст і внутрішньоутробний розвиток плода у дозах, які відповідають у людини еквіваленту доз 2000 мг/добу та більше у пацієнтів з масою тіла 50 кг. Немає ніяких доказових даних на користь того, що амісульприд має якийсь тератогенний потенціал. Жодних досліджень з вивчення впливу амісульприду на поведінку потомства не проводилося. Дослідження канцерогенності показали, що у гризунів на фоні застосування лікарського засобу виникають гормонозалежні пухлини. Ці дані не мають ніякої клінічної значущості для людей. У тварин спостерігалося зниження фертильності, пов’язане із фармакологічними властивостями продукту (пролактин-опосередковані ефекти).

Антипсихотичні засоби. Код АТХ N05A L05.

Седативні засоби. Необхідно враховувати, що багато лікарських засобів або субстанцій можуть обумовлювати адитивні пригнічувальні ефекти на центральну нервову систему (ЦНС) та сприяти зниженню уваги. До цих засобів належать похідні морфіну (аналгетики, протикашльові засоби та засоби замісного лікування наркозалежності), нейролептики, барбітурати, бензодіазепіни, небензодіазепінові анксіолітики (такі як мепробамат), снодійні, седативні антидепресанти (амітриптилін, доксепін, міансерин, міртазапін, триміпрамін), седативні Н₁-антигістамінні засоби, антигіпертензивні засоби центральної дії, баклофен та талідомід. Лікарські засоби, здатні спричиняти torsades de pointes. Ця серйозна аритмія може бути викликана застосуванням цілого ряду лікарських засобів, таких як протиаритмічні та інші препарати. Сприятливими факторами є гіпокаліємія (див. підрозділ «Препарати, що знижують вміст калію»), брадикардія (див. підрозділ «Препарати, що сповільнюють серцевий ритм») або попередньо існуюче вроджене чи набуте подовження інтервалу QT. Це особливо стосується протиаритмічних препаратів IA і III класу, а також деяких нейролептиків. Цей ефект також індукується іншими сполуками, які не належать до цих класів. Для доласетрону, еритроміцину, спіраміцину та вінкаміну ця взаємодія стосується лише лікарських форм, які слід вводити внутрішньовенно. Загалом, застосування лікарського засобу, який спричиняє torsades de pointes, разом з іншим препаратом, який має такий самий ефект, протипоказане. Проте деякі із цих препаратів є винятками, оскільки їхнього застосування уникнути не можна, і тому вони просто не рекомендуються до застосування у комбінації з лікарськими засобами, які можуть індукувати torsades de pointes. Це стосується метадону, гідроксихлорохіну, протипаразитарних засобів (галофантрину, люмефантрину, пентамідину) та нейролептиків. Проте до цих винятків не належать циталопрам, есциталопрам, домперидон, гідроксизин і піперахін, і тому їхнє застосування разом з усіма препаратами, що можуть індукувати torsades de pointes, є протипоказаним. Протипоказані комбінації. Непротипаркінсонічні агоністи допаміну (каберголіну, хінаголіду, ротиготину). Взаємний антагонізм ефектів агоністів допаміну та нейролептиків. Циталопрам, есциталопрам, домперидон, гідроксизин, піперахін. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Комбінації, які не рекомендуються. Антипаразитарні засоби, здатні спричиняти torsades de pointes (хлорохін, галофантрин, люмефантрин, пентамідин). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Якщо можливо, необхідно відмінити лікування одним з двох препаратів. Якщо цієї комбінації неможливо уникнути, рекомендований контроль QT перед лікуванням та моніторинг ЕКГ. Допамінергічні протипаркінсонічні засоби (амантадин, апомофін, бромокриптин, ентакапон, лізурид, перголід, пірибедил, праміпексол, разагілін, ропінірол, ротиготин, селегілін, толкапон). Взаємний антагонізм ефектів агоністів допаміну та нейролептиків. Агоністи допаміну можуть спровокувати або посилити психотичні порушення. Коли застосування нейролептика необхідне пацієнту, який страждає на хворобу Паркінсона та приймає агоністи допаміну, необхідно поступово зменшити дозу агоністів допаміну, а потім відмінити застосування препарату (різка відміна допамінергічних препаратів загрожує розвитком злоякісного нейролептичного синдрому). Інші лікарські засоби, які можуть індукувати torsades de pointes: протиаритмічні препарати IA класу (хінідин, гідрохінідин, дизопірамід) і протиаритмічні препарати III класу (аміодарон, дронедарон, соталол, дофетилід, ібутилід), а також інші препарати, такі як миш’якові сполуки, дифеманіл, доласетрон внутрішньовенно, еритроміцин внутрішньовенно, левофлоксацин, мехітазин, мізоластин, прукалоприд, вінкамін внутрішньовенно, моксифлоксацин, спіраміцин внутрішньовенно, вандетаніб, тореміфен. Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Інші нейролептики, які можуть індукувати torsades de pointes (хлорпромазин, ціамемазин, дроперидол, флупентиксол, флуфеназин, галоперидол, левомепромазин, пімозид, піпамперон, піпотіазин, сульпірид, сультоприд, тіаприд, зуклопентиксол). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Алкоголь (як напій або у складі допоміжних речовин). Алкоголь посилює седативний ефект нейролептиків. Зниження уваги може зробити керування автомобілем та роботу з іншими механізмами небезпечними. Необхідно уникати вживання спиртних напоїв та застосування лікарських засобів, що містять спирт. Леводопа. Взаємний антагонізм ефектів леводопи та нейролептиків. Пацієнтам з хворобою Паркінсона слід застосовувати мінімальні ефективні дози кожного із цих препаратів. Метадон. Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Натрію оксибутират. Посилення пригнічення центральної нервової системи. Зниження уваги може призвести до небезпеки під час керування транспортними засобами та роботи з іншими механізмами. Гідроксихлорохін. Підвищений ризик виникнення шлуночкової аритмії, особливо torsades de pointes. Комбінації, що потребують вжиття запобіжних заходів. Анагрелід. Підвищений ризик виникнення шлуночкової аритмії, особливо torsades de pointes. Протягом одночасного застосування цього препарату потрібен клінічний та електрокардіографічний контроль. Азитроміцин, кларитроміцин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, норфлоксацин, рокситроміцин. Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. При одночасному застосуванні цих препаратів необхідний клінічний та ЕКГ-контроль. Бета-блокатори у пацієнтів із серцевою недостатністю (бісопролол, карведилол, метопролол, небіволол). Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Крім того, наявний судинорозширювальний ефект та ризик виникнення артеріальної гіпотензії, особливо ортостатичної (адитивний ефект). Необхідний клінічний та ЕКГ-контроль. Препарати, що уповільнюють серцевий ритм (особливо протиаритмічні препарати IA класу, бета-блокатори, деякі протиаритмічні препарати III класу, деякі блокатори кальцієвих каналів, препарати наперстянки, пілокарпін, антихолінестеразні препарати). Збільшення ризику розвитку шлуночкових аритмій, особливо torsades de pointes. Необхідний клінічний та ЕКГ-контроль. Препарати, що знижують концентрації калію (діуретики, що виводять калій, самостійно або у комбінації, стимулюючі проносні, глюкокортикоїди, тетракосактиди та внутрішньовенний амфотерицин В). Підвищений ризик шлуночкових аритмій, зокрема torsades de pointes. Необхідно коригувати будь-яку гіпокаліємію перед тим, як розпочати лікування амісульпридом, та проводити моніторинг клінічної картини, електролітного балансу та ЕКГ. Літій. Ризик нейропсихічних ознак, що вказують на злоякісний нейролептичний синдром або отруєння літієм. Показаний регулярний клінічний контроль та контроль показників лабораторних аналізів, особливо на початку одночасного застосування цих препаратів. Ондансетрон. Підвищений ризик виникнення шлуночкової аритмії, особливо torsades de pointes. Протягом одночасного застосування цього препарату потрібен клінічний та електрокардіографічний контроль. Комбінації, які необхідно брати до уваги. Інші седативні засоби. Посилюють пригнічення ЦНС. Порушення здатності до концентрації уваги може зробити небезпечними керування автотранспортом та роботу з механізмами. Орлістат. Ризик зниження терапевтичного ефекту при одночасному застосуванні орлістату.

діюча речовина: амісульприд; 1 таблетка містить амісульприду 100 мг або 200 мг; допоміжні речовини: лактоза моногідрат; целюлоза мікрокристалічна; гідроксипропілметилцелюлоза; натрію кроскармелоза; кремнію діоксид колоїдний безводний; магнію стеарат.

Безпека та ефективність застосування амісульприду для лікування дітей віком від 15 років не встановлені; існує мало доступної інформації щодо застосування амісульприду підлітками із шизофренією. Тому застосування амісульприду дітям віком від 15 років не рекомендовано, дітям віком до 15 років застосування амісульприду протипоказано.

Лікування шизофренії.

Підвищена чутливість до діючої речовини або будь-якого компонента препарату. Повідомлялося про серйозні епізоди артеріальної гіпертензії у пацієнтів з феохромоцитомою, які приймали антидофамінергічні препарати, в тому числі деякі бензаміди. У зв’язку із цим не можна призначати цей лікарський засіб пацієнтам з діагностованою або підозрюваною феохромоцитомою. Дитячий вік до 15 років (через відсутність клінічних даних). Діагностована або підозрювана пролактинозалежна пухлина, наприклад пролактинома гіпофіза та рак грудної залози (див. розділи «Особливості застосування» і «Побічні реакції»). У комбінації із циталопрамом, есциталопрамом, домперидоном, гідроксизином, піперахіном, непротипаркінсонічними допамінергічними препаратами (каберголін, хінаголід) (див. розділ «Взаємодія з іншими лікарськими засобами та інші види взаємодій»).

Препарат застосовувати внутрішньо. Якщо добова доза не перевищує 400 мг, Солерон слід приймати 1 раз на добу. Дозу більше 400 мг слід розподілити на 2 прийоми на добу. Гострі психотичні епізоди. Рекомендована початкова доза становить 400–800 мг, максимальна добова доза — не більше 1200 мг. Безпечність доз більше 1200 мг/добу достатньо не вивчали. У зв’язку із цим такі дози застосовувати не слід. Підтримуючу дозу або корегування дози необхідно встановлювати індивідуально, відповідно до реакції пацієнта. В усіх випадках підтримуючу терапію потрібно призначати індивідуально, на рівні мінімальної ефективної дози. Переважно негативні епізоди. Рекомендовано призначати препарат у дозі від 50 мг (застосовувати лікарські засоби у відповідному дозуванні) до 300 мг на добу. Дозу підбирати індивідуально. Оптимальна доза становить приблизно 100 мг на добу. Діти та підлітки. Ефективність та безпека застосування амісульприду дітям від періоду статевого дозрівання до 18 років не встановлені: дані щодо застосування амісульприду підліткам із шизофренією обмежені. Тому застосування амісульприду дітям від періоду статевого дозрівання до 18 років не рекомендується. Амісульприд протипоказаний дітям віком до 15 років, оскільки безпека застосування цього лікарського засобу зазначеній категорії пацієнтів наразі не з’ясована (див. розділ «Протипоказання»). Пацієнти літнього віку. Безпеку амісульприду у пацієнтів літнього віку оцінювали в обмеженої кількості пацієнтів. Цей лікарський засіб слід застосовувати в цій підгрупі пацієнтів з особливою обережністю з огляду на ризик розвитку артеріальної гіпотензії та седативних ефектів. У пацієнтів із нирковою недостатністю також може знадобитися зниження дози препарату (див. розділ «Особливості застосування»). Ниркова недостатність. Оскільки амісульприд виводиться нирками, при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 30–60 мл/хв добову дозу необхідно зменшити вдвічі, а при нирковій недостатності з кліренсом креатиніну 10–30 мл/хв — до третини. У зв’язку з обмеженістю даних щодо пацієнтів з тяжкою нирковою недостатністю (КК <10 мл/хв) рекомендовано проводити ретельний моніторинг стану таких пацієнтів (див. розділ «Особливості застосування»). Порушення функції печінки. Оскільки препарат слабо метаболізує, зниження його дози не потрібне.

Небажані ефекти класифіковані за частотою відповідно до такої шкали: дуже часто (≥ 1/10), часто (≥ 1/100, < 1/10), нечасто (≥ 1/1000, < 1/100), рідкісні (≥ 1/10000, < 1/1000), дуже рідкісні (< 1/10000), частота невідома (неможливо визначити, виходячи з наявних даних). З боку нервової системи. Дуже часто: екстрапірамідні симптоми (тремор, гіпертонус, посилена салівація, акатизія, гіпокінезія, дискінезія). У більшості випадків вони носять помірний характер при підтримуючих дозах і частково оборотні без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічних протипаркінсонічних засобів. Частота екстрапірамідних симптомів, що носить залежний від дози характер, дуже низька у пацієнтів, які лікуються з приводу переважно негативних симптомів дозами, рівними 50–300 мг/добу. Часто: гостра дистонія (спастична кривошия, окулогірний криз, тризм). Вона є оборотною без відміни амісульприду при призначенні антихолінергічного протипаркінсонічного засобу. Сонливість. Нечасто: була зареєстрована пізня дискінезія, що характеризується мимовільними рухами язика та/або м’язів обличчя, зазвичай після довготривалого прийому препарату. Антихолінергічні протипаркінсонічні засоби є неефективними або можуть спричиняти посилення симптомів. Судоми. Рідко: злоякісний нейролептичний синдром, який може призводити до летального наслідку (див. розділ «Особливості застосування»). Частота невідома: синдром неспокійних ніг. Психічні порушення. Часто: безсоння, тривожність, ажитація, фригідність. Нечасто: сплутаність свідомості. З боку шлунково-кишкового тракту. Часто: запор, нудота, блювання, сухість у роті. Ендокринні порушення. Часто: підвищення рівня пролактину у плазмі крові, що є оборотним після відміни препарату. Це може спричинити такі клінічні симптоми: галакторею, аменорею, гінекомастію, біль у грудях, порушення ерекції. Рідко: доброякісна пухлина гіпофіза, така як пролактинома (див. розділи «Протипоказання» і «Особливості застосування»). З боку метаболізму і харчування. Нечасто: гіперглікемія (див. розділ «Особливості застосування»), гіпертригліцеридемія і гіперхолестеринемія. Рідко: гіпонатріємія, синдром неадекватної секреції антидіуретичного гормону (СНСАГ). З боку серця. Нечасто: брадикардія. Рідко: подовження інтервалу QT, шлуночкові аритмії, такі як torsades de pointes, шлуночкова тахікардія, що може призвести до фібриляції шлуночків або зупинки серця, раптова смерть (див. розділ «Особливості застосування»). З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння. Нечасто: закладеність носа, аспіраційна пневмонія (переважно у разі одночасного застосування інших антипсихотиків та засобів, які пригнічують функцію ЦНС). Дослідження. Часто: збільшення маси тіла. Нечасто: зареєстровані підвищені рівні ензимів печінки, головним чином трансаміназ. З боку імунної системи. Нечасто: алергічні реакції. З боку органів зору. Часто: нечіткість зору (див. розділ «Здатність впливати на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або іншими механізмами»). Гепатобіліарні розлади. Нечасто: гепатоцелюлярне ураження. З боку шкіри та підшкірної клітковини. Рідко: ангіоневротичний набряк, кропив’янка. Частота невідома: реакція фоточутливості. Розлади з боку опорно-рухового апарату та загальні розлади. Нечасто: остеопенія, остеопороз. З боку нирок та сечовивідних шляхів. Нечасто: затримка сечі. З боку крові та лімфатичної системи. Нечасто: лейкопенія, нейтропенія (див. розділ «Особливості застосування»). Рідко: агранулоцитоз (див. розділ «Особливості застосування»). З боку судинної системи. Часто: артеріальна гіпотензія. Нечасто: підвищення артеріального тиску. Рідко: випадки венозної тромбоемболії, у т. ч. емболії легеневої артерії, іноді летальної, і тромбоз глибоких вен були зареєстровані при застосуванні антипсихотичних засобів (див. розділ «Особливості застосування»). Патологічні стани у період вагітності, у післяпологовий і перинатальний періоди. Частота невідома: синдром відміни у новонароджених (див. розділ «Застосування у період вагітності або годування груддю»).

На сьогодні даних, що стосуються гострого передозування амісульприду, недостатньо. Зареєстровані ознаки та симптоми в основному є результатом посилення фармакологічної активності, що клінічно проявляється сонливістю, седативним ефектом, артеріальною гіпотензією, екстрапірамідними симптомами, комою. Були повідомлення про летальні випадки при застосуванні амісульприду, переважно при одночасному застосуванні з іншими психотропними засобами. Специфічний антидот амісульприду невідомий. У разі гострого передозування слід визначити, чи застосовували одночасно інший лікарський засіб, і вжити відповідних заходів: ретельне спостереження за життєвими функціями; моніторинг серцевої діяльності (небезпека подовження інтервалу QT) до повного одужання пацієнта; у разі тяжких екстрапірамідних симптомів призначають антихолінергічні засоби. Оскільки амісульприд слабко діалізується, можливості гемодіалізу для виведення цієї лікарської сполуки є обмеженими.

Зберігати у недоступному для дітей місці, в оригінальній упаковці при температурі не вище 25 °С.