Годасал® табл. 100 мг № 50

По 10 таблеток в блистере. По 2 или 5 или 10 блистеров в картонной коробке.

Таблетки.

Таблетки белого или желтовато-белого цвета, с лимонным запахом или лимонным со слабым запахом уксусной кислоты, круглые, двояковыпуклые, с насечкой на одной стороне.

Механизм деяния. Антитромботический эффект ацетилсалициловой кислоты обусловлен блокировкой синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах. Поскольку абсорбируются даже небольшие дозы ацетилсалициловой кислоты (АСК), все циркулирующие тромбоциты по пути от желудочно-кишечного тракта к печени необратимо угнетаются в предпеченочных мезентелиальных кровяных сосудах. В то же время концентрации АСК во время постгепатической циркуляции лишь незначительно ингибируют циклооксигеназу эндотелия (отвечающую за синтез простациклина), поскольку она восстанавливается быстрее. Функция тромбоцитов, отвечающая за гемостаз, значительно не меняется.

Клиническая эффективность.

Первичная профилактика. В метаанализе Американской рабочей группы по профилактических мер (Ann Int Med 2002;136:161 – 172) на основе 5 проспективных клинических исследований было продемонстрировано, что риск инфаркта миокарда (отношение рисков 0,72 (95% доверительный интервал: 0,60 – 0) ,87)) снижается при профилактическом лечении ацетилсалициловой кислотой в дозе 75 – 125 мг в течение 5 – 7 лет у пациентов без предшествующих сердечно-сосудистых явлений, но с разными факторами риска (возраст > 50 лет, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гипер , семейный анамнез). Это было продемонстрировано только в случаях сердечно-сосудистых событий без летального исхода; преимущества развития инсульта и общей летальности не наблюдалось. Риск развития тяжелых желудочно-кишечных кровотечений по сравнению с контролем составил 0,8% против 0,48%, риск внутричерепных кровотечений – 0,22% против 0,17%. Риск кровотечений был выше у пациентов от 70 лет.

Профилактику следует проводить только после установления удовлетворительного контроля АД и в комбинации с другими терапевтическими мероприятиями (диета, лечение сахарного диабета и коррекция липидного обмена, прекращение курения). Риск можно оценить по шкалам Европейского общества кардиологов (European Heart journal, 1998, 19:1434 – 1503).

Вторичная профилактика. В метаанализе, проведенном Antithrombotic trialists collaboration (BMJ 2002; 324: 71 – 85), влияние ацетилсалициловой кислоты и плацебо сравнивало в 287 исследованиях при участии 135000 пациентов с высоким риском у пациентов с 7 пациентов. Пациенты с высоким риском определялись как пациенты с сердечно-сосудистыми событиями в острой стадии или сердечно-сосудистыми событиями в анамнезе (инфаркт миокарда, транзиторная ишемическая атака (ТИА), нестабильная стенокардия, артериальное оклюзивное окр транслюминальная катетерная ангиопластика, периферическая ангиопластика и пациенты с артериовенозным шунтом, находящимся на диализе).

Наблюдалось понижение риска серьезных сердечно-сосудистых событий. Абсолютная польза преобладала на риск возникновения экстракраниального кровотечения у пациентов всех категорий высокого риска.

Абсорбция. После приема внутрь кислота ацетилсалициловая быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта. Во время и после абсорбции она превращается в основной активный метаболит – салициловую кислоту. Высвобождение активного вещества происходит не в желудке, а в щелочной среде кишечника, что приводит к замедлению абсорбции ацетилсалициловой кислоты. Ацетиловый остаток ацетилсалициловой кислоты частично гидролитически расщепляется при прохождении через слизистую желудочно-кишечного тракта. Максимальный уровень плазмы достигается через 10-20 минут (ацетилсалициловая кислота) или 0,3-2 часа (общий салицилат).

Распределение. Салициловая кислота связывается с белками крови на 60 – 90%.

Биодоступность салицилатов составляет от 80 до 100%.

Метаболизм. Период полувыведения системно доступной АСК составляет около 15 минут. Салициловая кислота, формирующаяся во время гидролиза, имеет период полувыведения около 2-3 часов, что значительно возрастает после применения высоких доз (>3 г) вследствие насыщения связующей ферментной системы.

Биотрансформация салициловой кислоты происходит преимущественно в печени. Метаболиты салициловой кислоты формируются путем связывания салициловой кислоты с глицином и в дальнейшем путем конъюгации с гликуроновой кислотой или серной кислотой. Небольшая часть оксидируется в гентезиновую кислоту и превращается в гентизинмочевую кислоту.

Вывод. Выведение почти полностью происходит почками в форме салициловой кислоты (около 10%), салицилмочевой кислоты (около 75%) и конъюгатов салицилмочевой кислоты (около 10%). Период полувыведения колеблется от 2–3 ч после применения низких доз до 12 ч после применения аналгезирующих доз.

Кинетика в специальных клинических ситуациях.

Выведение у пациентов с печеночной недостаточностью. Поскольку метаболизм АСК происходит преимущественно в печени, ожидается медленный распад АСК до салициловой кислоты (кумуляция).

Выведение у пациентов с почечной недостаточностью. Почечная недостаточность не влияет на скорость деградации салициловой кислоты; в отличие от этого повышается концентрация неактивных метаболитов салициловой кислоты, преимущественно конъюгированной салицил мочевой кислоты.

Салицилаты проходят через плаценту, однако в грудном молоке появляются только в небольших количествах.

Доклинические данные

Доклинический профиль безопасности ацетилсалициловой кислоты хорошо задокументирован. В ходе исследований на животных салицилаты вызывали повреждение почек без каких-либо других органических поражений. Ацетилсалициловая кислота была достаточно исследована по мутагению и канцерогению; релевантных доказательств мутагенных или карциногенных свойств не обнаружено. Салицилаты оказывали эмбриотоксическое и тератогенное влияние в исследованиях на различных видах животных (например, сердечные и костные мальфорации, гастошизис).

Сообщалось о случаях расстройств имплантации, эмбриотоксических и фетотоксических воздействиях и влиянии на обучаемость ребенка после пренатальной экспозиции салицилатами.

Антитромботические средства. Антиагреганты.

Код АТС В01А С06.

Противопоказаны комбинации. При применении с метотрексатом в дозах 15 мг/неделю и более повышаетсягематологическая токсичность метотрексата (вследствие снижения почечного клиренса метотрексата противовоспалительными агентами и вытеснение салицилатами метотрексата из связи с протеинами плазмы).

Комбинации, которые нужно применять с осторожностью

• В случае применения с метотрексатом в дозах менее 15 мг / неделю повышаетсягематологическая токсичность метотрексата (вследствие снижения почечного клиренса метотрексата противовоспалительными агентами и вытеснения салицилатами метотрексата из связи с протеинами плазмы крови).
• Антидиабетические средства (например инсулин, сульфонилмочевина): возможно снижение уровня сахара в крови.
• Усиление действия антикоагулянтов/тромболитических средств, барбитуратов, лития, сульфонамидам и трийодтиронина.
• Могут развиться фармакодинамические взаимодействия между селективными ингибиторами обратного захвата серотонина и ацетилсалициловой кислотой: повышение риска развития кровотечения вследствие синергического воздействия.
• Повышение концентрации в плазме крови дигоксина вследствие снижения почечной экскреции.
• Повышение уровней фенитоина и вальпроата в плазме крови. При одновременном применении с вальпроевой кислотой АСК вытесняет ее из связи с протеинами плазмы, снижая метаболизм последней. Вследствие этого плазменные уровни вальпроата повышаются, что приводит к увеличению частоты развития побочных реакций до признаков интоксикации, таких как тремор, нистагм, атаксия и изменения личности.
• Усиление действия и побочных реакций всех нестероидных протиревматоїдних средств.
• Одновременное применение с НПВС, такими как ибупрофен или напроксен, может ослаблять необратимое ингибирование тромбоцитов ацетилсалициловой кислотой. Клиническая значимость данного взаимодействия неизвестна. Лечение НПВС, такими как ибупрофен или напроксен, пациентов с риском кардиоваскулярных заболеваний может ограничивать кардиопротекторное действие ацетилсалициловой кислоты (см. раздел «Особенности применения»).
• Антигипертензивные средства (ингибиторы АПФ и β-блокаторы): пациентам, которые одновременно применяют препарат и указанные лекарственные средства, рекомендуется тщательно контролировать артериальное давление и корректировать дозу в случае необходимости.
• Диуретические средства в комбинации с высокими дозами АСК: снижение действия диуретических средств.
• Снижение действия урикозурических средств (например пробенецида, сульфинпиразона).
• Системные гкс: повышение риска желудочно-кишечных язв и кровотечений. Снижение уровня салицилатов в крови во время терапии кортикостероидами, риск передозировки салицилатами после прекращения терапии глюкокортикостероидами.
• Алкоголь: повышение риска желудочно-кишечных язв и кровотечений и пролонгация времени кровотечения вследствие синергизма ацетилсалициловой кислоты и алкоголя.
• Удлинение периода полувыведения из плазмы крови пенициллина.

действующее вещество: ацетилсалициловая кислота;

1 таблетка содержит 100 мг ацетилсалициловой кислоты;

другие составляющие: глицин, крахмал кукурузный, целлюлоза порошкообразная, ароматизатор «лимонный аромат» порошкообразный, сахарин натрия.

Препарат не показал способности влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами.

Беременность. Угнетение синтеза простагландинов может негативно повлиять на беременность и/или эмбриональное/внутриутробное развитие. Имеющиеся данные эпидемиологических исследований указывают на риск выкидыша и мальформаций сердца и гастрошизиса после применения ингибиторов синтеза простагландинов в начале беременности. Риск повышается в зависимости от увеличения дозы и продолжительности терапии.

Имеющиеся эпидемиологические данные не подтверждают связи между применением ацетилсалициловой кислоты и повышенным риском выкидыша. Имеющиеся эпидемиологические данные относительно выкидыша не являются последовательными, однако повышенный риск гастрошизиса не может быть исключен при применении ацетилсалициловой кислоты. Результаты проспективного исследования влияния препарата на ранних термінахвагітності (1 –4-й месяца) с участюприблизно 14 800 пар женщина-ребенок не указывают на какую-либо связь с повышенным риском развития мальформаций.

Во время I и II триместров беременности препараты, содержащие ацетилсалициловую кислоту, не следует назначать без четкой клинической необходимости. Для женщин, которые предположительно могут быть беременными и для беременных в I и II триместрах доза препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту, должна быть как можно ниже, а продолжительность лечения – как можно короче.

Исследования на животных показали, что применение ингибиторов простагландинов приводит к повышению пре-и постимплантационных потерь и гибели эмбриона/плода. Кроме того, повышенная частота тяжелых пороков развития, включая сердечно-сосудистые пороки, наблюдалась у животных, получавших ингибиторы простагландинов во время органогенеза.

Согласно данным исследований на животных, применение салицилатов вызывает побочные реакции у плода (такие как повышение летальности, расстройства роста, интоксикация салицилатами), однако контролируемых исследований с участием беременных женщин не проводили.

Согласно предыдущему опыту, риск является низким при применении лекарственного средства утерапевтических дозах.

Все ингибиторы синтеза простагландинов могут:

* воздействовать на плод таким образом:

• сердечно-легочная токсичность (с преждевременным закрытием артериального протока и легочной гипертензией);
• нарушение функции почек с возможным дальнейшим развитием почечной недостаточности с олигогидрамнионом;

* воздействовать на женщину и плод таким образом:

• удлинение времени кровотечения, антиагрегационное воздействие, чтоможет возникнуть при применении очень низких доз;
• торможение сокращений матки и кровотечения и удлинение длительности родов.

Ввиду этого, ацетилсалициловая кислота противопоказана в III триместре беременности.

Кормление грудью. Салицилаты попадают в грудное молоко. Концентрации в грудном молоке эквивалентны или даже выше, чем концентрации в плазме крови матери.

Во время вынужденного применения по показанию во время лактации следует прекратить кормление грудью в случае регулярного применения высоких доз( > 300 мг/сут).

Годасал не применять детям и подросткам (до 18 лет) из-за отсутствия данных по эффективности и безопасности применения указанной категории пациентов.

Применение ацетилсалициловой кислоты детям до 16 лет может вызвать тяжелые побочные эффекты (в том числе синдром Рея, одним из признаков которого является постоянная рвота). Просьба ознакомиться с информацией, изложенной в разделе «Особенности применения».

• Профилактика тромбозов (профилактика реоклюзий) после аортокоронарного шунтирования, чрескожной транслюминарной катетерной ангиопластики и артериовенозного шунтирования у пациентов, находящихся на диализе.
• Профилактика цереброваскулярного инсульта после появления предсказуемых проявлений (транзиторная ишемическая атака).
• Снижение риска развития тромбоза коронарных сосудов после инфаркта миокарда (профилактика повторного инфаркта).
• Профилактика инфаркта миокарда вместе с другими мерами терапии у пациентов с очень высоким риском развития сердечно-сосудистых событий (в соответствии с оценкой пользы и риска лечащим врачом).
• Нестабильная стенокардия.
• Профилактика артериальных тромбозов после операций на сосудах.
• Как часть стандартной терапии острого инфаркта миокарда.
• Профилактика сосудистой окклюзии при артериальной окклюзионной болезни.

• Гиперчувствительность к салицилатам и/или другим противовоспалительным средствам или к любому компоненту препарата.
• Астма в анамнезе, вызванная применением салицилатов или веществ с подобным действием, особенно НПВС.
• Геморрагический диатез.
• Острые пептические язвы.
• Почечная недостаточность тяжелой степени.
• Печеночная недостаточность тяжелой степени.
• Застойная сердечная недостаточность тяжелой степени.
• Комбинация с метотрексатом в дозировке 15 мг/нед или более (см. Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий).
• Последний триместр беременности (см. раздел Применение в период беременности или кормление грудью).

Способ применения. Таблетки можно принимать не разжевывая, по возможности после еды с большим количеством воды (желательно стакан воды), или рассасывать или разжевывать. При необходимости можно запить таблетку жидкостью. Не принимать на пустой желудок!

Для лечения острого инфаркта миокарда 1-ю таблетку нужно прокусить или прожевать. Годасал® предназначен для длительного применения. Длительность применения определяет врач.

Если врачом не назначена другая дозировка, то рекомендуется применять следующие дозы.

Сердечно-сосудистые показания без аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминарной катетерной ангиопластики: 1×100 мг/сут.

Профилактика тромбоза после аортокоронарного шунтирования и чрескожной транслюминарной катетерной ангиопластики: 100 -300 мг/сут.

Профилактика цереброваскулярного инсульта после появления предвестных проявлений (TIA):
3 × 100 мг/сут или 1 ×300 мг/сут.

Острый инфаркт миокарда: в случае острого инфаркта миокарда применять 200-300 мг ацетилсалициловой кислоты во внутривенной или пероральной форме с быстрым высвобождением ацетилсалициловой кислоты (не кишечнорастворимую форму). После этого следует применять ежедневно

100 мгацетилсаліцилової кислоты.

Дети.

Годасал® не применять детям и подросткам (до 18 лет) из-за отсутствия данных относительно эффективности и безопасности применения указанной категории пациентов.

Применение ацетилсалициловой кислоты детям в возрасте до 16 лет может вызвать тяжелые побочные эффекты (в том числе синдром Рея, одним из признаков которого является постоянная рвота). Просьба ознакомиться с информацией, изложенной в разделе «Особенности применения».

Особенности применения.

Годасал®применять с осторожностью в таких ситуациях:

• нарушения функции почек или нарушения сердечно-сосудистого кровообращения (например патология сосудов почки, застойная сердечная недостаточность, гиповолемия, обширные операции, сепсис или сильные кровотечения), поскольку ацетилсалициловая кислота может также увеличить риск нарушения функции почек и острой почечной недостаточности;
• нарушение функции печени;
• одновременное применение НПВС, таких как ибупрофен и напроксен, поскольку НПВС могут уменьшить ингибиторный влияние ацетилсалициловой кислоты относительно агрегации тромбоцитов. В случае применения Годасал®перед началом приема НПВС в качестве обезболивающего средства пациент должен проконсультироваться с врачом (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»);
• наличие симптомов хронической желудочной или дуоденальной диспепсии или их рецидив;
• язвы желудочно-кишечного тракта, включая хронические и рекуррентные язвенные болезни или желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе;
• наличие бронхиальной астмы или общей тенденции к гиперчувствительности, поскольку ацетилсалициловая кислота может провоцировать развитие бронхоспазма или приступа бронхиальной астмы или другие реакции повышенной чувствительности. Факторы риска включают астму в анамнезе, сенную лихорадку, полипоз носа или хроническое респираторное заболевания: аллергические реакции (например сыпь, зуд или крапивница) на другие вещества в анамнезе;
• полипы носовой полости;
• тяжелая недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, так как ацетилсалициловая кислота может вызвать гемолиз или гемолитическую анемию. Факторы, которые могут увеличить риск гемолиза, включают высокие дозы препарата, лихорадку или острый инфекционный процесс;
• одновременное применение антикоагулянтов;
• через ингибиторный влияние ацетилсалициловой кислоты на агрегацию тромбоцитов, который сохраняется в течение нескольких дней после приема, применение препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту, может повысить вероятность или усилить имеющуюся кровотечение при хирургических операциях (включая незначительные хирургические вмешательства, например удаление зуба).

При применении в низких дозах АСК снижает выведение мочевой кислоты. У пациентов, которые обычно имеют пониженный уровень выведения мочевой кислоты, это может привести к развитию подагры.

Применение ацетилсалициловой кислоты детям и подросткам с лихорадкой и/или вирусными заболеваниями возможно только по назначению врача в качестве терапии второй линии (из-за риска развития синдрома Рея, угрожающей для жизни энцефалопатии, главными симптомами которой является тяжелое рвота, потеря сознания, печеночная дисфункция).

При некоторых вирусных заболеваниях, особенно при гриппе а, гриппе В и ветряной оспе, существует риск развития синдрома Рея, который является очень редкой, но опасной для жизни болезнью, требующей неотложного медицинского вмешательства. Риск может быть повышенным, если ацетилсалициловую кислоту применять как сопутствующее лекарственное средство, однако причинно-следственная связь в этом случае не доказана. Если указанные состояния сопровождаются постоянной рвотой, это может быть проявлением синдрома Рея.

• язвы желудочно-кишечного тракта, включая хронические и рекуррентные язвенные болезни или желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе;
• гиперчувствительность к анальгетическим, противовоспалительным, противоревматическим средствам, а также аллергия на другие вещества.

В каждой группе побочные реакции представлены в порядке уменьшения их тяжести: очень частые: ≥ 1/10; частые: ≥ 1/100 – < 1/10; нечастые: ≥ 1/1000 – < 1/100; единичные: ≥ 1/10000 – <1/1000; очень редко: <1/10000.

В спонтанных сообщениях поступала информация о других побочных реакциях всех лекарственных форм ацетилсалициловой кислоты, в том числе пероральной краткосрочной и долгосрочной терапии, поэтому определение категорий частоты невозможно.

У пациентов с тяжелыми формами недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы отмечали гемолиз и гемолитическую анемию.

Из-за антиагрегантного воздействия применение АСК может повысить риск кровотечения. Наблюдались кровотечения, такие как периоперационные кровотечения, гематомы, носовые кровотечения, урогенитальные кровотечения, кровотечения из десен.

Редко или очень редко наблюдались серьезные кровотечения, такие как желудочно-кишечные кровотечения, геморрагический инсульт, особенно у пациентов с неконтролируемой артериальной гипертензией и/или при одновременном применении антикоагулянтов, что в отдельных случаях может потенциально угрожать жизни.

Со стороны крови и лимфатической системы:

удлинение времени кровотечения;

единичны: тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения, лейкопения, апластическая анемия, железодефицитная анемия.

Со стороны иммунной системы:

нечастые: астма;

единичны: реакции гиперчувствительности, такие как эритематозные/экзематозные кожные реакции, крапивница, ринит, заложенность носа, бронхоспазм, ангионевротический отек, снижение АД до состояния шока;

очень редко: кожные реакции тяжелой степени, включая экссудативную мультиформную эритему, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз.

Со стороны метаболизма и питания:

очень редко: гипогликемия, нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Со стороны нервной системы:

единичные: головные боли, головокружение, тинит, нарушение зрения, нарушение слуха, спутанность сознания.

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

очень частые: микрокровотечения (70%);

частые: желудочные симптомы;

нечастые: диспепсия, тошнота, рвота, диарея;

единичны: желудочно-кишечные кровотечения, желудочно-кишечные язвы, которые очень редко могут привести к перфорации.

Гепатобилиарные расстройства:

единичные: печеночная дисфункция;

очень редко: повышение уровня трансаминаз.

Со стороны почек и мочевыводящих путей:

единичные: нарушение функции почек;

сообщали о развитии ОПН.

Другие:

очень редко: синдром Рэя (см. раздел «Особенности применения»).

Геморрагии могут привести к острой и хронической постгеморрагической анемии/железодефицитной анемии (в результате так называемого скрытого микрокровотечения) с соответствующими лабораторными проявлениями и клиническими симптомами, такими как астения, бледность кожного покрова, гипоперфузия.

Желудочно-кишечные нарушения, такие как общие проявления и симптомы диспепсии, боль в эпигастральной области и абдоминальная боль; в отдельных случаях – воспаление желудочно-кишечного тракта, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, которые могут в единичных случаях вызвать желудочно-кишечные геморрагии и перфорации с соответствующими лабораторными показателями и клиническими проявлениями.

Реакции повышенной чувствительности с соответствующими лабораторными и клиническими проявлениями включают астматическое состояние, кожные реакции легкой или средней степени, а также со стороны респираторного тракта, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, включая такие симптомы как сыпь, отек, зуд, сердечно- недостаточность и очень редко – тяжелые реакции, включая анафилактический шок.

Тяжелая интоксикация может иметь угрожающий жизни характер. Новорожденные более чувствительны, чем взрослые. Симптомы тяжелого отравления могут развиваться остро или медленно, например в течение 12-24 часов после применения. После перорального применения дозы АСК до 150 мг/кг массы тела возможно развитие интоксикации средней степени, а при применении дозы > 300 мг/кг массы тела – тяжелой степени.

Абсорбция ацетилсалициловой кислоты может замедляться в связи с задержкой желудочного высвобождения, формированием конкрементов в желудке или при приеме препарата в форме таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой.

Тяжесть состояния не может быть оценена только на основании концентрации салицилатов в плазме крови. Необходимо тщательно контролировать газовый анализ артериальной крови (ГААК), поскольку терапия базируется не на уровнях салицилатов в крови, а на клинических симптомах и ГААК.

Предостережение.

Локальные признаки раздражения, обычно доминируют при передозировке АСК, такие как тошнота, рвота и боль в желудке, могут отсутствовать, поскольку данная лекарственная форма АСК имеет кишечнорастворимую оболочку и резорбция происходит только в тонком кишечнике.

Симптомы.

Головная боль, тошнота, гипогликемия или гипергликемия, кожная сыпь, головокружение, тинит, нарушения зрения и слуха, тремор, спутанность сознания, гипертермия, усиленное потоотделение, гипервентиляция, респираторный алкалоз с метаболической компенсацией, приводящий к метаболическому, судороги, кома, синдром дыхательной недостаточности, сердечная аритмия.

Симптомы хронического отравления салицилатами неспецифичны (например тинит, головная боль, раздражительность, усиленное потоотделение, гипервентиляция) и поэтому могут остаться без внимания.

Терапия.

Из-за угрожающих жизни состояния вследствие тяжелой интоксикации следует немедленно принять все необходимые меры предосторожности: немедленная госпитализация, профилактика или снижение ресорбции путем употребления соответствующих доз активированного угля в течение первых 4 часов (10-кратное количество активированного угля относительно массы АСК); при тяжелой интоксикации – промывание желудка или гастроскопическое удаление таблеток.

Подходящий контроль и коррекция электролитов. Применение глюкозы, бикарбоната натрия на ранних стадиях для коррекции ацидоза и ускорения выведения (pH мочи > 8), улучшения диуреза, охлаждения на фоне гипертермии, бензодиазепин при судорогах.

Возможен гемодиализ при тяжелой интоксикации.

Описаны случаи декомпенсации, приводившие к летальному исходу после интубации. Поэтому, по возможности, интубацию следует проводить после начала алкалинизации, минимизировать время апноэ и наблюдать за поддержкой гипервентиляции.

Подробную информацию можно получить в токсикологическом центре.

Хранить в оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С.

Хранить в недоступном для детей месте.

Препарат предназначен для лечения острого инфаркта миокарда, ишемической болезни, стенокардии, инсульта; для профилактики тромбозов и эмболий.