Нимодипин 0.03 г №30 таблетки

По 10 таблеток в блистере, по 3 или 5 блистеров в пачке.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства: таблетки, покрытые пленочной оболочкой, желтого цвета, с двояковыпуклой поверхностью.

Нимодипин – селективный блокатор кальциевых каналов L-типа, который ограничивает трансмембранное прохождение ионов кальция. Препарат оказывает сосудорасширяющее действие преимущественно на сосуды головного мозга. Спазмолитический эффект возникает вследствие влияния на гладкие мышцы сосудов. Предупреждает и снимает спазмы сосудов, вызванные сосудосуживающим действием серотонина, простагландинов, гистамина. Нимодипин увеличивает перфузию в пораженных участках головного мозга, вызванных нарушением кровоснабжения, особенно после субарахноидальных кровоизлияний. Терапевтический эффект препарата проявляется в уменьшении выраженности неврологических симптомов, обусловленных ишемией мозга. Препарат стабилизирует функциональное состояние мозговых нейронов. Нимодипин существенно не влияет на системное артериальное давление. Противоишемические свойства обусловлены дилатирующим действием на венечные сосуды.

При пероральном применении из желудочно-кишечного тракта всасывается 50 % нимодипина. Уже через 10-15 минут после приема нимодипин и его метаболиты оказываются в плазме крови. Максимальная концентрация в плазме крови создается в течение часа и составляет в среднем 31 мг/мл. Биодоступность препарата низкая, что обусловлено интенсивным метаболизмом при первом прохождении через печень. Нимодипин хорошо проникает через ГЭБ и оказывается в спинномозговой жидкости в концентрации, которая составляет приблизительно 0,5 % от уровня препарата в плазме крови. Возможно проникновение нимодипина через плаценту и выделение его с грудным молоком.

Связывание нимодипина с белками плазмы крови составляет 97-99 %. Нимодипин выводится в виде неактивных метаболитов (50 % – почками, 30 % – с желчью).

Ранний период полувыведения нимодипина составляет 1-2 часа, а конечный – 8-9 часов.

Селективные антагонисты кальция, действующие преимущественно на сосуды. Код АТХ С08С А06.

Препараты, влияющие на метаболизм или клиренс нимодипина

Нимодипин метаболизируется системой Р450 3А4, локализующейся в слизистой оболочке кишечника и в печени. Поэтому препараты, влияющие на эту ферментную систему, могут изменить первичный метаболизм или клиренс нимодипина.

При применении нимодипина одновременно со следующими препаратами следует принимать во внимание степень, а также продолжительность взаимодействия.

Рифампицин: основываясь на опыте применения других антагонистов кальциевых каналов, можно ожидать, что рифампицин, как индуктор системы Р450 3А4, усилит метаболизм нимодипина, что приведет к значительному снижению эффективности последнего. Применение такой комбинации противопоказано.

Индукторы системы цитохрома P450 3A4 (противоэпилептические средства, такие как фенобарбитал, фенитоин или карбамазепин; препараты зверобоя): предварительный длительный прием этих препаратов заметно уменьшает биодоступность пероральной формы нимодипина и его эффективность. Поэтому одновременное применение перорального нимодипина с этими препаратами противопоказано.

Нортриптилин: длительное применение с нимодипином приводит к незначительному снижению концентрации нимодипина в плазме крови; концентрация нортриптилина остается неизменной. Клиническое значение этого взаимодействия не определено.

Мощные ингибиторы системы Р450 3А4: возможно значительное увеличение концентрации нимодипина в плазме крови. Такой комбинации желательно избегать. Если это невозможно, следует тщательно контролировать артериальное давление и при необходимости снизить дозу нимодипина.

К таким препаратам относятся макролидные антибиотики (например, кларитромицин, телитромицин), ингибиторы HIV-протеаз (например, индинавир, нелфинавир, саквинавир, ритонавир), ингибиторы HCV-протеаз (например, боцепревир, телапревир), азольные антимикотики (например, кетоконазол, итраконазол, позаконазол, вориконазол), кониваптан, делавирдин, нефазодон.

Умеренные и слабые ингибиторы системы Р450 3А4: возможно увеличение концентрации нимодипина в плазме крови и усиление его гипотензивного действия. При такой комбинации следует контролировать артериальное давление и при необходимости снизить дозу нимодипина. К таким препаратам относятся алпрозалам, амепренавир, амиодарон, апрепитант, атазанавир, циметидин, циклоспорин, дилтиазем, эритромицин, флуконазол, изониазид, пероральные контрацептивы, хинупристин/дальфопристин, вальпроевая кислота, верапамил.

Азитромицин, который хотя и принадлежит по структуре к классу макролидных антибиотиков, не ингибирует CYP3A4.

Флуоксетин (ингибитор системы Р450 3А4): увеличение концентрации нимодипина в плазме крови почти на 50 % у пациентов пожилого возраста и заметное снижение плазменного уровня флуоксетина, в то время как плазменный уровень его активного метаболита норфлуоксетина не изменялся.

Влияние нимодипина на другие препараты

Зидовудин: возможно увеличение AUC зидовудина при снижении его объема распределения и клиренса. Клиническая значимость этого неизвестна, но поскольку профиль побочных эффектов зидовудина является дозозависимым, это взаимодействие следует рассматривать у пациентов, получающих одновременно нимодипин и зидовудин.

Другие типы взаимодействий

Гипотензивные препараты, такие как диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, другие блокаторы кальциевых каналов, альфа-адреноблокаторы (в т.ч. антагонисты альфа1-адренорецепторов), ингибиторы PDE-5, альфа-метилдопа: возможно усиление их гипотензивного эффекта. Если невозможно избежать такой комбинации, следует тщательно контролировать артериальное давление и при необходимости регулировать дозы гипотензивных препаратов.

Грейпфрутовый сок: возможно повышение концентрации нимодипина в плазме крови вследствие ингибирования окислительного метаболизма дигидропиридинов и усиление его гипотензивного эффекта. Этот эффект может продолжаться в течение 4 дней после последнего употребления грейпфрутового сока/грейпфрута. Одновременное употребление грейпфрутового сока/грейпфрута и нимодипина не рекомендуется.

Не выявлено лекарственного взаимодействия нимодипина с галоперидолом у пациентов, длительное время применяющих галоперидол.

При одновременном применении нимодипина с диазепамом, дигоксином, глибенкламидом, индометацином, ранитидином, варфарином также не обнаружено какого-либо взаимодействия.

Потенциально нефротоксические препараты (аминогликозиды, цефалоспорины, фуросемид): функция почек может ухудшиться.

действующее вещество: нимодипин;

1 таблетка содержит 30 мг нимодипина (в пересчете на 100 % сухое вещество);

вспомогательные вещества: повидон, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал кукурузный, лактозы моногидрат, кросповидон, магния стеарат; пленочное покрытие (гипромелоза, лактозы моногидрат, титана диоксид (Е 171), тартразин (Е 102), макрогол (ПЕГ 3000), триацетин, глицерол триацетат, железа оксид желтый (Е 172), индигокармин (Е 132)).

Способность влиять на скорость реакции при управлении автотранспортом или другими механизмами может быть нарушена в связи с возможным возникновением головокружения.

Адекватные и хорошо контролируемые исследования влияния нимодипина на беременных женщин не проводились. При необходимости применения препарата в период беременности следует тщательно взвесить пользу для матери и потенциальные риски для плода от приема препарата в зависимости от тяжести клинической картины.

Концентрация нимодипина и его метаболитов в материнском молоке соответствует таковой в плазме крови матери. При необходимости приема препарата женщинам, кормящим грудью, кормление на период лечения следует прекратить.

В единичных случаях в условиях оплодотворения in vitro антагонисты кальция ассоциировались с обратимыми биохимическими изменениями в области головки сперматозоидов, что может приводить к нарушению функции спермы.

Опыт применения нимодипина детям и подросткам недостаточный, поэтому не следует назначать препарат пациентам этой возрастной группы.

• Профилактика и лечение ишемических неврологических расстройств, обусловленных спазмом сосудов головного мозга после субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы;
• лечение функциональных нарушений мозговой деятельности у пациентов пожилого возраста с выраженной симптоматикой.

• Индивидуальная гиперчувствительность к нимодипину и к другим компонентам препарата;
• острая порфирия;
• применение во время и в течение месяца после инфаркта миокарда и эпизода нестабильной стенокардии;
• применение в комбинации с рифампицином, с противоэпилептическими препаратами, такими как фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин, поскольку эффективность нимодипина существенно снижается при одновременном приеме с этими препаратами;
• при лечении функциональных нарушений мозга: тяжелые нарушения функции печени (например, цирроз печени).

Таблетки принимать внутрь, не разжевывать, с небольшим количеством жидкости, независимо от приема еды, с интервалом не менее 4 часов между приемами препаратаУпотребления грейпфрутового сока/грейпфрута одновременно с препаратом следует избегать.

Лечение функциональных нарушений мозга у пациентов пожилого возраста с выраженной симптоматикой.

Обычно рекомендуемая доза (если не будет назначена врачом другая) составляет 30 мг (1 таблетка) 3 раза в сутки. Длительность применения нимодипина устанавливается индивидуально и может составлять несколько месяцев.

У пациентов со значительно сниженной функцией почек (скорость клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин) следует рассмотреть вопрос о необходимости назначения лечения препаратом и систематически проводить обследование пациента.

Профилактика и лечение ишемических неврологических расстройств, обусловленных спазмом сосудов головного мозга после субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы.

После 5-14 дневного курса интенсивной инфузионной терапии рекомендуется в течение примерно еще 7 дней принимать препарат по 60 мг (2 таблетки) 6 раз в сутки (общая суточная доза – 360 мг).

Как альтернативный вариант профилактическое лечение можно начать сразу с приема таблеток в вышеупомянутой дозировке не позднее, чем на 4 день после субарахноидального кровоизлияния.

Серьезные нарушения функции печени, особенно при циррозе печени, могут привести к увеличению биодоступности нимодипина вследствие уменьшения полноты первичного метаболизма и снижения метаболического клиренса. При этом побочные реакции (например, снижение артериального давления ) могут быть более выраженными.

В случае развития побочных реакций дозу следует уменьшить, а в случае необходимости – прекратить применение препарата.

При одновременном применении препарата с ингибиторами или индукторами CYP 3A4 может потребоваться коррекция дозы (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие виды взаимодействий»).

Пищеварительный тракт: возможны диспептические явления, диарея, запор, тошнота, рвота, метеоризм, гастроинтестинальные кровотечения, симптомы кишечной непроходимости.

Гепатобилиарная система: транзиторное повышение активности печеночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гамаглутамилтрансферазы, желтуха, гепатит.

Сердечно-сосудистая система: возможны выраженное снижение артериального давления (особенно на фоне изначально повышенного уровня), повышение артериального давления, приливы (гиперемия лица, ощущение жара), повышенное потоотделение, тахикардия, брадикардия, вазодилатация, синкопе, отеки, пальпитация, рикошетный спазм сосудов, сообщалось о глубоких венозных тромбозах, гематомах.

Дыхательная система: стридорозное дыхание, одышка.

Нервная система: возможно головокружение, вертиго, слабость, головная боль, расстройства сна, психомоторная гиперактивность, агрессивность, гиперкинезы, тремор, депрессия.

Кровь и лимфатическая система: тромбоцитопения, анемия, ДВС-синдром.

Иммунная система: острые реакции гиперчувствительности, включая аллергические реакции (в т.ч. отеки, зуд, высыпания на коже). Наличие тартразина (Е 102) в составе препарата может также быть причиной развития аллергических реакций.

Риск развития побочных эффектов возрастает с увеличением дозы и частоты приема препарата.

Симптомы: при острой передозировке наблюдается выраженная артериальная гипотензия, тахикардия или брадикардия, тошнота, расстройства со стороны пищеварительного тракта, признаки нарушений функции центральной нервной системы.

Лечение: немедленная отмена препарата, симптоматическая терапия. Рекомендуется промывание желудка с последующим применением активированного угля. При выраженной артериальной гипотензии возможно внутривенное введение допамина или норадреналина.

Поскольку специфический антидот неизвестен, при лечении других побочных реакций оказывают также симптоматическую терапию. Гемодиализ не эффективен.

В оригинальной упаковке при температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Препарат для профилактики и лечения ишемических неврологических расстройств, обусловленных спазмом сосудов головного мозга после субарахноидального кровоизлияния вследствие разрыва аневризмы