Метипред табл. 4 мг № 100

По 30 таблеток у флаконі; по 1 флакону в картонній коробці.

Таблетки. Основні фізико-хімічні властивості: таблетки по 4 мг: білі або майже білі, круглі, пласкі таблетки зі скошеними краями і рискою з одного боку; таблетки по 16 мг: білі або майже білі, круглі, пласкі таблетки зі скошеними краями і рискою та написом «ORN 346» з одного боку. Таблетки можна розділити на рівні дози.

Фармакодинаміка. Ефект метилпреднізолону, як і інших глюкокортикоїдів, реалізується через взаємодію зі стероїдними рецепторами в цитоплазмі. Cтероїдрецепторний комплекс транспортується в ядро клітини, з’єднується з ДНК і змінює транскрипцію генів для більшості білків. Глюкокортикоїди пригнічують синтез багатьох білків, різних ферментів, що спричиняють деструкцію суглобів (при ревматоїдному артриті), а також цитокінів, які відіграють важливу роль в імунних і запальних реакціях. Індукують синтез ліпокортину — ключового білка нейроендокринної взаємодії глюкокортикоїдів, що призводить до зменшення запальної та імунної відповіді. Глюкокортикоїди, включаючи метилпреднізолон, пригнічують або перешкоджають розвитку тканинної відповіді на різноманітні теплові, механічні, хімічні, інфекційні та імунологічні агенти. Таким чином, глюкокортикоїди діють симптоматично, зменшуючи симптоми захворювання без впливу на причину. Метилпреднізолон — це потужний протизапальний стероїд. Його протизапальний ефект набагато сильніший, ніж у преднізолону. Застосування метилпреднізолону призводить до меншої затримки натрію та рідини в організмі, ніж при застосуванні преднізолону. Протизапальний ефект метилпреднізолону як мінімум у 4 рази перевищує ефективність гідрокортизону (обчислено на підставі зниження кількості еозинофілів). Ендокринні ефекти метилпреднізолону полягають у пригніченні секреції адренокортикотропного гормону, інгібуванні продукування ендогенного кортизолу, при тривалому застосуванні він спричинює часткову атрофію кори надниркових залоз. Разова доза 40 мг метилпреднізолону інгібує секрецію кортикотропіну протягом близько 36 годин. Впливає на метаболізм кальцію, вітаміну D, вуглеводний, білковий і ліпідний обмін, тому у пацієнтів, які приймають метилпреднізолон, може спостерігатися збільшення рівня глюкози в крові, зменшення щільності кісткової тканини, м’'язова атрофія і дисліпідемія. Глюкокортикоїди також підвищують кров’яний тиск, модулюють поведінку і настрій. Метилпреднізолон практично не має мінералокортикоїдної активності. Фармакокінетика. Фармакокінетика метилпреднізолону є лінійною незалежно від способу застосування. Всмоктування Біодоступність перорального метилпреднізолону звичайно становить більше 80%, але може знижуватись до 60% у разі застосування великих доз. При пероральному прийомі метилпреднізолону пік концентрації в сироватці крові спостерігається через 1–2 години. Розподіл Метилпреднізолон широко розподіляється в тканинах, проникає через гематоенцефалічний бар’єр і виділяється в грудне молоко. Зв’язування метилпреднізолону з білками плазми у людини становить приблизно 77%. Метаболізм В організмі людини метилпреднізолон метаболізується в печінці до неактивних метаболітів. Метаболізм у печінці відбувається переважно за участю ферменту CYP3A4. Виведення Середній період напіввиведення метилпреднізолону становить від 1,8 до 5,2 години. Уявний об’єм розподілу метилпреднізолону становить приблизно 1,4 мл/кг. Загальний кліренс — близько 5–6 мл/хв/кг. Тривалість протизапального ефекту становить 18–36 годин. Приблизно 5% препарату виводиться з організму із сечею.

Фармакокінетика метилпреднізолону є лінійною незалежно від способу застосування. Всмоктування. Біодоступність перорального метилпреднізолону звичайно становить більше 80 %, але може знижуватись до 60 % у разі застосування великих доз. При пероральному прийомі метилпреднізолону пік концентрації в сироватці крові спостерігається через 1–2 години. Розподіл. Метилпреднізолон широко розподіляється в тканинах, проникає через гематоенцефалічний бар’єр і виділяється в грудне молоко. Зв’язування метилпреднізолону з білками плазми у людини становить приблизно 77 %. Метаболізм. В організмі людини метилпреднізолон метаболізується в печінці до неактивних метаболітів. Метаболізм у печінці відбувається переважно за участю ферменту CYP3A4. Виведення. Середній період напіввиведення метилпреднізолону становить від 1,8 до 5,2 години. Уявний об’єм розподілу метилпреднізолону становить приблизно 1,4 мл/кг. Загальний кліренс – близько 5–6 мл/хв/кг. Тривалість протизапального ефекту становить 18–36 годин. Приблизно 5 % препарату виводиться з організму із сечею.

Кортикостероїди для системного застосування. Код АТХ Н02А В04.

Метилпреднізолон є субстратом ферменту цитохрому P450 (CYP) і метаболізується переважно за участю ізоферменту CYP3A4. CYP3A4 є домінуючим ферментом найбільш поширеного підвиду CYP у печінці дорослих людей. Він каталізує 6-β-гідроксилювання стероїдів, яке є ключовим етапом I фази метаболізму як для ендогенних, так і для синтетичних кортикостероїдів. Багато інших сполук також є субстратами CYP3A4, деякі з них (як і інші лікарські засоби) змінюють метаболізм глюкокортикоїдів, індукуючи (підсилюючи активність) чи інгібуючи ізофермент CYP3A4. Інгібітори CYP3A4 — лікарські засоби, що інгібують активність CYP3A4, як правило, знижують печінковий кліренс і підвищують плазмові концентрації лікарських засобів ̶ субстратів CYP3A4, таких як метилпреднізолон. У присутності інгібітора CYP3A4, можливо, буде необхідно титрувати дозу метилпреднізолону з метою уникнення стероїдної токсичності. Вважається, що при одночасному застосуванні з інгібіторами CYP3A, у тому числі препаратами, які містять кобіцистат, підвищується ризик виникнення системних побічних ефектів. Такої комбінації слід уникати, якщо тільки користь не перевищує підвищений ризик виникнення системних побічних реакцій при застосуванні кортикостероїдів; у таких випадках необхідно здійснювати нагляд за пацієнтами щодо розвитку системних побічних реакцій, пов’язаних із застосуванням кортикостероїдів. До інгібіторів CYP3A4 належать: еритроміцин, кларитроміцин, тролеандоміцин, кетоконазол, ітраконазол, ізоніазид, дилтіазем, мібефрадил, апрепітант, фосапрепітант, інгібітори ВІЛ-протеази (індинавір та ритоновір), циклоспорин і етинілестрадіол/норетиндрон, грейпфрутовий сік. Індуктори CYP3A4 — лікарські засоби, які стимулюють активність CYP3A4, як правило, підвищують печінковий кліренс, що призводить до зниження плазмових концентрацій лікарських засобів — субстратів CYP3A4. При одночасному застосуванні цих лікарських засобів може потребуватися збільшення дози метилпреднізолону для досягнення бажаного результату. До таких лікарських засобів відносяться: рифампіцин, карбамазепін, фенобарбітал, пиримідон, фенітоїн. Субстрати CYP3A4 — присутність іншого субстрату CYP3A4 може призводити до інгібування чи індукції печінкового кліренсу метилпреднізолону, при цьому необхідне відповідне коригування дози. Побічні реакції, пов’язані з застосуванням одного з таких лікарських засобів як монотерапії, будуть більш імовірними при їх одночасному застосуванні. Кортикостероїди можуть знижувати концентрацію такролімусу в плазмі при їх супутньому застосуванні. При супутньому застосуванні циклоспорину з метилпреднізолоном відбувається взаємне інгібування метаболізму, внаслідок чого можуть збільшуватися плазмові концентрації одного з цих лікарських засобів або обох. У зв’язку з цим побічні явища, пов’язані з застосуванням одного з цих лікарських засобів як монотерапії, будуть більш імовірними при їх одночасному застосуванні. Повідомлялося про розвиток судом на фоні одночасного застосування метилпреднізолону і циклоспорину. Кортикостероїди можуть підвищувати метаболізм інгібіторів ВІЛ-протеази, в результаті чого зменшуються їх концентрації в плазмі крові. Метилпреднізолон потенціює підвищення швидкості ацетилювання та кліренсу ізоніазиду. Результати взаємодії з іншими лікарськими засобами, які не є ферментами CYP3A4: Фторхінолони: одночасне застосування може призвести до пошкодження сухожиль, особливо у літніх пацієнтів. Антикоагулянти (для перорального застосування): вплив метилпреднізолону на антикоагулянти для перорального застосування є варіабельним. Надходили повідомлення як про посилення, так і про зниження ефектів антикоагулянтів при їх супутньому застосуванні з кортикостероїдами. У зв’язку з цим необхідно ретельно стежити за показниками зсідання крові для підтримання бажаного рівня антикоагулянтної дії. Антихолінергічні засоби (блокатори нервово-м’язової передачі): кортикостероїди можуть впливати на ефекти антихолінергічних засобів: повідомлялося про випадки гострої міопатії при супутньому застосуванні кортикостероїдів у високих дозах і антихолінергічних засобів, що блокують нервово-м’язову передачу (див. розділ «Особливості застосування»); повідомлялося про антагонізм до ефектів блокади нервово-м’язової передачі панкуронію і векуронію у пацієнтів, що застосовують кортикостероїди. Цю взаємодію можна очікувати для усіх конкурентних блокаторів нервово-м’язової передачі. Антихолінестеразні засоби: стероїди можуть знижувати терапевтичний ефект антихолінестеразних засобів при лікуванні міастенії гравіс. Антидіабетичні засоби: оскільки кортикостероїди можуть збільшувати концентрацію глюкози в крові, може виникнути необхідність у корекції дози антидіабетичних засобів. Інгібітор ароматази (аміноглутетимід): пригнічення кори надниркових залоз, спричинене аміноглутетимідом, може погіршувати ендокринні зміни, спричинені тривалим лікуванням глюкокортикоїдом. Імунодепресанти: метилпреднізолон має додаткові імуносупресивні ефекти при супутньому застосуванні з іншими імуносупресивними лікарськими засобами; це може збільшити як терапевтичні ефекти, так і побічні ефекти. Нестероїдний протизапальний засіб (НПЗЗ) аспірин (ацетилсаліцилова кислота) у високих дозах: при супутньому застосуванні кортикостероїдів з НПЗЗ може збільшуватися частота шлунково-кишкових кровотеч та виразок. Метилпреднізолон може призводити до збільшення кліренсу аспірину, який застосовували у високих дозах. Це може спричинити зниження рівнів саліцилату в сироватці крові. Припинення застосування метилпреднізолону може призводити до підвищення рівнів саліцилату в сироватці крові, що підвищує ризик токсичності саліцилату. Препарати, що виводять калій: у разі застосування кортикостероїдів разом з препаратами, що виводять калій (такими як діуретики, амфотерицин В, проносні), пацієнти мають бути під пильним наглядом щодо можливого розвитку гіпокаліємії. Також існує підвищений ризик розвитку гіпокаліємії у разі застосування кортикостероїдів разом із ксантеном або β₂-агоністами.

діюча речовина: метилпреднізолон; 1 таблетка містить метилпреднізолону 4 мг. допоміжні речовини: лактози моногідрат, крохмаль кукурудзяний, желатин, магнію стеарат, тальк.

Вплив кортикостероїдів на швидкість реакції при керуванні автотранспортом або роботі з іншими механізмами не був систематично оцінений. Під час лікування кортикостероїдами можливе виникнення таких побічних реакцій, як запаморочення, вертиго, порушення зору, втома. У цьому випадку пацієнтам не слід керувати автотранспортом або працювати з іншими механізмами.

Вагітність. Введення кортикостероїдів вагітним тваринам може спричинити аномалії внутрішньоутробного розвитку, включаючи вовчу пащу, затримку внутрішньоутробного розвитку та впливати на ріст і розвиток мозку. Оскільки немає належних доказових даних з безпечності кортикостероїдів при їх застосуванні вагітним жінкам, ці препарати при вагітності слід призначати лише за нагальної необхідності після ретельного оцінювання співвідношення ризик/користь. Деякі кортикостероїди легко проникають через плацентарний бар’єр. В одному ретроспективному дослідженні у матерів, що приймали кортикостероїди, відмічалося збільшення частоти випадків низької ваги новонароджених. Хоча недостатність надниркових залоз у новонароджених, які зазнавали дії кортикостероїдів внутрішньоутробно, відмічається рідко, новонароджені від матерів, які отримували досить високі дози кортикостероїдів під час вагітності, повинні знаходитися під ретельним наглядом для можливості своєчасного виявлення ознак недостатності надниркових залоз. Вплив кортикостероїдів на перебіг і наслідки пологів невідомий. У немовлят, матері яких у період вагітності отримували довготривале лікування кортикостероїдами, спостерігалися випадки виникнення катаракти. Період годування груддю. Кортикостероїди виділяються у грудне молоко. Кортикостероїди, що виділяються в грудне молоко, можуть пригнічувати ріст і впливати на ендогенне продукування глюкокортикоїдів у немовлят, що знаходяться на грудному вигодуванні. Оскільки належні дослідження впливу кортикостероїдів на репродуктивну функцію людей не проводилися, матерям, що годують груддю, цей лікарський засіб слід застосовувати лише в тих випадках, коли користь від застосування перевищує потенційний ризик для немовляти.

Лікарський засіб застосовують у педіатричній практиці. Слід ретельно стежити за особливостями розвитку і ростудітей, у т.ч. немовлят, при застосуванні тривалої терапії кортикостероїдами. У дітей, які отримують глюкокортикоїди щоденно протягом тривалого часу по декілька разів на добу, може відмічатися затримка росту. Тому такий режим дозування слід використовувати тільки за нагальними показаннями. Застосування альтернуючої терапії, як правило, дає змогу уникнути цього побічного ефекту або звести його до мінімуму (див. розділ «Спосіб застосування та дози»). Немовлята і діти, які отримують тривалу терапію кортикостероїдами, мають особливий ризик підвищення внутрішньочерепного тиску. Високі дози кортикостероїдів можуть спричинити панкреатит у дітей.

Ендокринні захворювання. Первинна і вторинна недостатність кори надниркових залоз (при цьому препаратами першого ряду є гідрокортизон або кортизон; за необхідності синтетичні аналоги можна застосовувати у поєднанні з мінералокортикоїдами; одночасне застосування мінералокортикоїдів особливо важливе для лікування дітей). Уроджена гіперплазія надниркових залоз. Негнійний тиреоїдит. Гіперкальціємія при онкологічних захворюваннях. Неендокринні захворювання. Ревматичні захворювання. Як додаткова терапія для короткочасного застосування (для виведення хворого із гострого стану або при загостренні процесу) при таких захворюваннях: псоріатичний артрит; ревматоїдний артрит, включаючи ювенільний ревматоїдний артрит (в окремих випадках може бути потрібною підтримуюча терапія низькими дозами); анкілозуючий спондиліт; гострий і підгострий бурсит; гострий неспецифічний тендосиновіт; гострий подагричний артрит; посттравматичний остеоартроз; синовіт при остеоартрозі; епікондиліт. Колагенози. У період загострення або в окремих випадках як підтримуюча терапія при таких захворюваннях: системний червоний вовчак; системний дерматоміозит (поліміозит); гострий ревмокардит; ревматична поліміалгія при гігантоклітинному артеріїті. Шкірні захворювання. Пухирчатка; бульозний герпетиформний дерматит; тяжка мультиформна еритема (синдром Стівенса — Джонсона); ексфоліативний дерматит; грибоподібний мікоз; тяжкий псоріаз; тяжкий себорейний дерматит. Алергічні стани. Для лікування нижчезазначених тяжких та алергічних станів у разі неефективності стандартного лікування: сезонний або цілорічний алергічний риніт; сироваткова хвороба; бронхіальна астма; медикаментозна алергія; контактний дерматит; атопічний дерматит. Захворювання очей. Тяжкі гострі і хронічні алергічні й запальні процеси з ураженням очей, такі як: алергічні крайові виразки рогівки; ураження очей, спричинене Herpes zoster; запалення переднього сегмента ока; дифузний задній увеїт та хоріоїдит; симпатична офтальмія; алергічний кон’юнктивіт; кератит; хоріоретиніт; неврит зорового нерва; ірит та іридоцикліт. Захворювання органів дихання. Симптоматичний саркоїдоз; синдром Лефлера, який не піддається терапії іншими методами; бериліоз; фульмінантний або дисемінований легеневий туберкульоз (застосовується у комбінації з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією); аспіраційний пневмоніт. Гематологічні захворювання. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура у дорослих; вторинна тромбоцитопенія у дорослих; набута (аутоімунна) гемолітична анемія; еритробластопенія (еритроцитарна анемія); уроджена (еритроїдна) гіпопластична анемія. Онкологічні захворювання. Як паліативна терапія при таких захворюваннях: лейкози і лімфоми у дорослих; гострий лейкоз у дітей. Набряковий синдром. Для індукції діурезу або лікування протеїнурії при нефротичному синдромі без уремії, ідіопатичного типу або спричиненої системним червоним вовчаком. Захворювання травного тракту. Для виведення хворого із критичного стану при таких захворюваннях: виразковий коліт; регіонарний ентерит (хвороба Крона). Захворювання нервової системи. Розсіяний склероз у фазі загострення; набряк мозку, спричинений пухлиною мозку. Захворювання інших органів і систем. Туберкульозний менінгіт з субарахноїдальним блоком або при загрозі розвитку блока, у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією; трихінельоз з ураженням нервової системи або міокарда. Трансплантація органів.

Туберкульоз та інші гострі чи хронічні бактеріальні або вірусні інфекції при недостатній антибіотико- і хіміотерапії, системні грибкові інфекції. Підвищена чутливість до метилпреднізолону або до допоміжних речовин. Введення живих або живих ослаблених вакцин протипоказане пацієнтам, які отримують імуносупресивні дози кортикостероїдів.

Початкова доза для дорослих може становити від 4 мг до 48 мг метилпреднізолону на добу, залежно від характеру захворювання. При менш тяжких захворюваннях звичайно бувають достатніми і більш низькі дози, хоча окремим хворим можуть бути потрібні і вищі стартові дози. Високі дози можна застосовувати при таких захворюваннях і станах, як розсіяний склероз (200 мг/добу), набряк мозку (200–1000 мг/добу) і трансплантація органів (до 7 мг/кг/добу). Якщо внаслідок терапії досягнуто задовільного ефекту, слід підібрати хворому індивідуальну підтримуючу дозу шляхом поступового зменшення початкової дози через певні проміжки часу доти, доки не буде знайдено найнижчу дозу, яка дає змогу підтримувати досягнутий клінічний ефект. Слід пам’ятати, що необхідний постійний контроль режиму дозування препарату. Можуть виникнути ситуації, за яких потрібно коригувати дозу; до них належать зміни клінічного стану, зумовлені настанням ремісії або загостренням захворювання, індивідуальна реакція хворого на препарат, а також вплив на хворого стресових ситуацій, прямо не пов’язаних з основним захворюванням, на яке спрямована терапія; в останньому випадку може виникнути необхідність збільшити дозу препарату на певний період, що залежить від стану хворого. Потрібна доза може варіювати і повинна підбиратись індивідуально, залежно від характеру захворювання і реакції хворого на терапію. Дозування препарату повинно бути індивідуальним і ґрунтуватися на оцінці перебігу захворювання і клінічного ефекту. Відміну препарату не можна проводити раптово — це слід робити поступово. Альтернуюча терапія Альтернуюча терапія — це такий режим дозування кортикостероїдів, за якого подвоєна добова доза кортикостероїду призначається через день, уранці. Метою такого виду терапії є досягнення у хворого, що потребує тривалої терапії, максимального клінічного ефекту і при цьому доведення до мінімуму деяких небажаних ефектів, таких як пригнічення гіпофізарно-наднирковозалозної системи, синдром Кушинга, синдром відміни кортикостероїдів і пригнічення росту у дітей.

Частота виникнення побічних реакцій має таку класифікацію: дуже часто (≥ 1/10); часто (≥ 1/100, < 1/10); нечасто (≥ 1/1000, < 1/100); рідко (≥ 1/10000, < 1/1000); дуже рідко (< 1/10000); невідомо (частоту не можна визначити за наявними даними). Доброякісні, злоякісні та невизначені новоутворення (включаючи кісти та поліпи) Невідомо: синдром лізису пухлини, саркома Капоші. Інфекції та інвазії Часто: інфекції. Невідомо: опортуністичні інфекції. Порушення з боку імунної системи Невідомо: гіперчутливість до лікарського засобу (включаючи анафілактичні та подібні реакції, зокрема циркуляційний шок, зупинка серця, бронхоспазм). Порушення з боку крові та лімфатичної системи Невідомо: лейкоцитоз. Порушення з боку ендокринної системи Часто: інгібування ендогенної секреції АКТГ та кортизолу (при тривалому застосуванні), синдром Кушинга. Невідомо: гіпопітуїтаризм, синдром відміни стероїдів. Метаболічні та аліментарні розлади Часто: затримка натрію, затримка рідини в організмі. Невідомо: метаболічний ацидоз, гіпокаліємічний алкалоз, дисліпідемія, порушення толерантності до глюкози, підвищена потреба в інсуліні (або пероральних протидіабетичних засобах при цукровому діабеті), ліпоматоз, підвищений апетит (що може призвести до збільшення маси тіла), епідуральний ліпоматоз, підвищена концентрація сечовини в крові, негативний баланс азоту (через катаболізм білка). Психічні розлади Часто: порушення настрою, стан ейфорії. У дітей найбільш частими побічними реакціями були перепади настрою, патологічна поведінка, безсоння, дратівливість. Невідомо: зміна настрою, психологічна залежність, суїцидальне мислення, психози (у тому числі манія, марення, галюцинації та шизофренія або посилення шизофренії), психічний розлад, сплутаність свідомості, тривожність, зміни особистості, патологічна поведінка, безсоння, дратівливість. Порушення з боку нервової системи Невідомо: підвищення внутрішньочерепного тиску [з набряком диска зорового нерва (доброякісна внутрішньочерепна гіпертензія)], судоми, амнезія, когнітивний розлад, запаморочення, головний біль. Розлади з боку органів слуху та вестибулярного апарату Невідомо: вертиго. Порушення з боку органів зору Часто: катаракта. Невідомо: глаукома, екзофтальм, потоншення склери та рогівки, хоріоретинопатія, затуманений зір. Порушення з боку серцево-судинної системи Часто: артеріальна гіпертензія. Невідомо: артеріальна гіпотензія, артеріальна емболія, тромботичні явища. Застійна серцева недостатність (у пацієнтів зі схильністю до її розвитку), серцева аритмія, розрив міокарда після інфаркту міокарда. Порушення з боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння Невідомо: легенева емболія, гикавка. Порушення з боку шлунково-кишкового тракту Часто: пептична виразка (може бути з перфорацією та кровотечею). Невідомо: шлункова кровотеча, перфорація кишечнику, панкреатит, перитоніт, виразковий езофагіт, езофагіт, здуття живота, біль у животі, діарея, диспепсія, нудота. Порушення з боку гепатобіліарної системи Невідомо: підвищення рівня печінкових ферментів. Порушення з боку шкіри та підшкірної клітковини Часто: периферичний набряк, синці, атрофія шкіри, акне. Невідомо: ангіоневротичний набряк, гірсутизм, петехії, телеангіектазія, стрії шкіри, гіпо- та гіперпігментація шкіри, висипання, еритема, гіпергідроз, свербіж, кропив’янка. Порушення з боку скелетно-м’язової системи і сполучної тканини Часто: затримка росту (у дітей), м’язова слабкість, остеопороз. Невідомо: остеонекроз, патологічні переломи, атрофія м’язів, нейропатична артропатія, артралгія, міалгія. Порушення з боку нирок та сечовивідних шляхів Невідомо: склеродермічний нирковий криз*. Порушення функції репродуктивної системи і молочних залоз Невідомо: нерегулярні менструації. Загальні розлади Часто: порушення загоєння ран. Невідомо: втомлюваність, загальне нездужання. Дослідження Часто: зниження рівня калію в крові. Невідомо: підвищення рівнів печінкових ферментів аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази та підвищення рівня лужної фосфатази в крові, підвищення внутрішньоочного тиску, зниження толерантності до вуглеводів, підвищення рівня кальцію в сечі, пригнічення реакцій при проведенні шкірних тестів. Ушкодження Невідомо: розрив сухожилля (зокрема ахіллового сухожилля), компресійний перелом хребта. * Серед різних популяцій виникнення склеродермічної ниркового кризу варіюється. Найбільший ризик відзначається у пацієнтів з дифузною склеродермією. Найнижчий ризик був відзначений у пацієнтів з обмеженою склеродермією (2%) і ювенільною склеродермією (1%).

Не зареєстровано клінічного синдрому гострого передозування кортикостероїдів. Повідомлення про гостру токсичність та/чи смерть після передозування кортикостероїдів надходили рідко. Специфічного антидоту у разі передозування не існує; проводиться підтримуюче та симптоматичне лікування. Метилпреднізолон виводиться при діалізі.

Зберігати при температурі не вище 25 °C. Зберігати в недоступному для дітей місці.

Брендований