Физиотенс таблетки от повышенного давления по 0,4 мг, 28 шт.

По 28 таблеток в блистере и по 1 блистера в картонной коробке.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Основные физико-химические свойства:

таблетки по 0,4 мг - круглые выпуклые таблетки матово-красного цвета с оттиском «0.4» с одной стороны.

Было доказано, что моксонидин является эффективным антигипертензивным агентом. Имеющиеся экспериментальные данные свидетельствуют о том, что центральная нервная система (ЦНС) является местом антигипертензивного действия моксонидина. Моксонидин является селективным агонистом имидазолиновых рецепторов. Эти чувствительные к имидазолина рецепторы сконцентрированы в Ростральная отделе вентролатеральном части продолговатого мозга - области, которая считается центром регуляции периферической симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов способствует снижению активности симпатической нервной системы и снижает артериальное давление.

Моксонидин отличается от других симпатолитических антигипертензивных средств относительно низким сродством с известными α2-адренорецепторами сравнению с имидазолиновыми рецепторами. Благодаря этому седативный эффект и сухость во рту при применении моксонидина возникают редко.

У человека применения моксонидина приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления с последующим снижением артериального давления. Антигипертензивный эффект моксонидина был продемонстрирован в двойных слепых плацебо-контролируемых рандомизированных исследованиях. Опубликованные данные свидетельствуют, что применение антагониста ангиотензина II (АИИА) вместе с моксонидином у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка при одинаковом снижении артериального давления позволило достичь усиления регресса гипертрофии левого желудочка по сравнению со свободной комбинацией тиазиду и блокатора кальциевых каналов.

В терапевтических исследованиях продолжительностью 2 месяца по сравнению с плацебо моксонидин повышал индекс чувствительности к инсулину на 21% у пациентов с умеренной гипертензией, ожирением и инсулинорезистентностью.

Абсорбция. После приема внутрь моксонидин быстро (время достижения максимальной концентрации в плазме крови (tmax) - около 1:00) и практически полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Биодоступность составляет примерно 88%, что указывает на отсутствие значительного метаболизма при первичном прохождении через печень. Одновременный прием пищи не влияет на фармакокинетику моксонидина.

Распределение. Степень связывания с белками плазмы крови, определенный in vitro составляет примерно 7,2%.

Метаболизм. В образцах плазмы крови человека было идентифицировано только дегидрогенизированного моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрогенизированного моксонидина составляет примерно 1/10 активности моксонидина.

Вывод. В течение 24-часового периода с мочой выводится 78% общей дозы моксонидина в виде неизмененной соединения и 13% - в виде дегидрогенизированного моксонидина. Другие незначительные метаболиты в моче составляют примерно 8% дозы. Менее 1% выводится с калом. Период полувыведения моксонидина и его метаболита составляет примерно 2,5 часа и 5 часов соответственно.

Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией. У пациентов с артериальной гипертензией по сравнению со здоровыми добровольцами фармакокинетика моксонидина существенно не отличалась.

Фармакокинетика у пациентов пожилого возраста. Связанные с возрастом изменения фармакокинетики наблюдались, скорее всего, через пониженный уровень метаболизма и / или несколько большую биодоступность у пациентов пожилого возраста. Однако эти фармакокинетические различия не считаются клинически значимыми.

Фармакокинетика у детей. Поскольку моксонидин не рекомендуется для применения у детей, фармакокинетические исследования в этой субпопуляции не проводились.

Фармакокинетика при почечной недостаточности. Вывод моксонидина в значительной степени зависит от клиренса креатинина. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации - 30-60 мл / мин) стабильная концентрация в плазме и конечный период полувыведения примерно в 2 и 1,5 раза выше, чем у пациентов с артериальной гипертензией и нормальной функцией почек (скорость клубочковой фильтрации> 90 мл / мин). У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (скорость клубочковой фильтрации <30 мл / мин) стабильная концентрация в плазме и конечный период полувыведения примерно в 3 раза выше. У этих больных не наблюдалось накопление моксонидина после многократного применения. У пациентов с почечной недостаточностью терминальной стадии (скорость клубочковой фильтрации <10 мл / мин), находящихся на гемодиализе, AUC и конечный период полувыведения в 6 и 4 раза выше по сравнению с пациентами с артериальной гипертензией и нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме выше всего в 1,5-2 раза.

Основываясь на вышеприведенных данных, дозу моксонидина у пациентов с почечной недостаточностью следует подбирать индивидуально. Во время гемодиализа моксонидин удаляется незначительно.

Доклинические данные по безопасности

Доклинические данные не содержат информации о каких-либо особого риска для человека на основании результатов стандартных исследований по фармакологической безопасности, хронической токсичности, генотоксичности, канцерогенного потенциала и репродуктивной токсичности.

Дoслидження на животных показали токсическое воздействие на эмбриональное развитие при применении доз, токсичных для материнского организма. Исследования репродуктивной токсичности не выявили влияния на фертильность и тератогенного потенциала. Токсическое воздействие на эмбриональное развитие наблюдалось у крыс при дозах ≥ 9 мг / кг / сут и кроликов при дозах> 0,7 мг / кг / сут. В ходе исследований пери и постнатального развития у крыс отмечался влияние на развитие и жизнеспособность при дозах ≥ 3 мг / кг / сут.

Антигипертензивные лекарственные средства. Агонисты имидазолиновых рецепторов. Моксонидин. Код АТХ С02А С05.

Одновременное применение препарата с другими антигипертензивными средствами приводит к аддитивного эффекта.

Поскольку трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность антигипертензивных препаратов центрального действия, одновременное назначение этих препаратов с моксонидином Не рекомендуется.

Моксонидин может усиливать седативный эффект трициклических антидепрессантов (одновременного назначения следует избегать), транквилизаторов, алкоголя, седативных и снотворных средств.

Моксонидин умеренно усиливает нарушение когнитивной функции у пациентов, получающих лоразепам. Моксонидин может усиливать седативный эффект бензодиазепинов при одновременном применении.

Моксонидин выводится путем канальцевой экскреции. Нельзя исключить взаимодействия с другими агентами, которые выводятся путем канальцевой экскреции. Однако исследования с дигоксином и гидрохлоротиазидом не выявили каких-либо доказательств взаимодействия. Биодоступность глибенкламида при пероральном применении снижалась на 11%.